紋狀體
- 6-OHDA誘導的PD模型小鼠的運動及焦慮癥狀
組小鼠通過左側(cè)紋狀體立體定位注入6-OHDA（2 g/L，2 μL）制備PD模型，對照組小鼠注入等量的生理鹽水。2周后進行曠場實驗檢測小鼠的移動總距離和中心區(qū)探索時間，采用酪氨酸羥化酶（TH）免疫熒光染色檢測黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元數(shù)目。結(jié)果曠場實驗結(jié)果顯示，與對照組相比，模型組小鼠移動總距離明顯減少，中心區(qū)探索時間明顯增加，差異具有統(tǒng)計學意義（t=2.201、2.576，P＜0.01）。免疫熒光染色結(jié)果顯示，與對照組相比，模型組小鼠黑質(zhì)區(qū)TH陽性神經(jīng)元的數(shù)目
青島大學學報（醫(yī)學版） 2023年3期2023-08-26
- 健脾柔肝息風湯聯(lián)合針刺對抽動障礙模型大鼠紋狀體區(qū)細胞自噬及凋亡的影響
可能在于皮質(zhì)-紋狀體-丘腦-皮質(zhì)（CSTC）回路。紋狀體作為大腦基底神經(jīng)節(jié)之一，主要負責調(diào)節(jié)肌肉張力和各種精細復雜的運動[3]。研究指出，紋狀體受損可導致紋狀體神經(jīng)元凋亡[4]，引起抽動行為[5]，而提高紋狀體自噬會改善運動性功能障礙[6]。張滌教授根據(jù)多年臨床治療抽動障礙的經(jīng)驗，研制了健脾柔肝息風湯。目前，該湯劑在本院廣泛應用于兒童抽動障礙治療，取得了良好的療效[7]。課題組前期進行抽動障礙動物模型研究[8]發(fā)現(xiàn)，健脾柔肝息風湯可以通過調(diào)節(jié)腦皮質(zhì)和紋狀體
廣州中醫(yī)藥大學學報 2023年7期2023-07-12
- 丁苯那嗪調(diào)節(jié)TH 和突觸囊泡轉(zhuǎn)運改善HD 的機制研究
mHtt）誘導紋狀體神經(jīng)元損傷，導致神經(jīng)元丟失。神經(jīng)元的丟失使得紋狀體中多巴胺（DA）水平紊亂[3]，進而破壞大腦中所有神經(jīng)遞質(zhì)的平衡，導致紋狀體功能障礙[4]，最終引起運動損傷[5]。3-硝基丙酸（3-NP）通過血腦屏障，結(jié)合并抑制線粒體上琥珀酸脫氫酶的催化位點，抑制三羧酸循環(huán)，從而選擇性損傷紋狀體神經(jīng)元，使動物表現(xiàn)出與HD 相似的病理改變和運動癥狀[6]。因此，3-NP 誘導的HD 大鼠模型被廣泛用于該疾病的研究。丁苯那嗪（TBZ）是一種非典型抗精神病
華東理工大學學報(自然科學版) 2023年2期2023-05-06
- 背側(cè)紋狀體參與認知功能神經(jīng)環(huán)路信息整合研究進展
經(jīng)節(jié)包含了背側(cè)紋狀體、腹側(cè)紋狀體、黑質(zhì)網(wǎng)狀部等多個核團，控制機體的運動功能。近年來，越來越多的研究表明基底神經(jīng)節(jié)還參與學習與決策相關(guān)的非運動性功能。有研究指出背側(cè)紋狀體整合了來自皮層、丘腦和邊緣系統(tǒng)的輸入從而驅(qū)動輸出通路長期變化［8］，并且通過這種神經(jīng)環(huán)路整合學習經(jīng)驗，再由環(huán)路反饋調(diào)節(jié)系統(tǒng)參與認知的形成。上游輸出至背側(cè)紋狀體神經(jīng)環(huán)路的中斷主要導致學習障礙，而對運動的影響很小，揭示了背側(cè)紋狀體在認知生成中的重要性［9］。因此立足于背側(cè)紋狀體神經(jīng)環(huán)路機制層面的
南京醫(yī)科大學學報（自然科學版） 2022年12期2022-12-17
- 多巴胺轉(zhuǎn)運體99mTc-TRODAT-1 SPECT顯像在帕金森病診斷中的研究進展
理表現(xiàn)為黑質(zhì)及紋狀體多巴胺能神經(jīng)元丟失和路易小體形成。據(jù)報道，當黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性丟失50%以上或紋狀體多巴胺遞質(zhì)水平降低70%以上時，PD患者的臨床癥狀才會表現(xiàn)出來[3]。99mTc-TRODAT-1作為一種單光子發(fā)射計算機斷層成像術(shù)(single photon emission computed tomography，SPECT)的功能顯像劑，可通過完整的血腦屏障進入腦組織與紋狀體區(qū)的多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白(dopamine transporter，DAT
臨床薈萃 2022年5期2022-11-24
- 運動通過上調(diào)mGluR2/3表達抑制帕金森病模型大鼠紋狀體中等多棘神經(jīng)元異常電活動
模型大鼠皮層-紋狀體突觸可塑性的研究發(fā)現(xiàn)，多巴胺（dopamine，DA）耗竭導致PD 模型大鼠紋狀體中等多棘神經(jīng)元（medium spiny neurons，MSNs）樹突棘脫落與運動功能障礙出現(xiàn)具有相關(guān)性，運動干預可使PD 模型大鼠紋狀體MSNs樹突棘密度顯著增加，并伴隨著運動功能障礙顯著改善[3]。隨后又采用逆行神經(jīng)示蹤的方法，分別用熒光標記D1-MSNs 和D2-MSNs，發(fā)現(xiàn)PD 模型大鼠紋狀體D2-MSNs 樹突棘密度選擇性丟失；運動干預可使P
中國運動醫(yī)學雜志 2022年7期2022-09-05
- 不同力竭運動對大鼠紋狀體背外側(cè)神經(jīng)元電活動的影響及調(diào)節(jié)機制研究
尚不十分清楚。紋狀體是基底神經(jīng)節(jié)的重要核團，其背外側(cè)主要接受來自初級運動皮層（M1）的輸入，與軀體感覺運動的調(diào)節(jié)功能有關(guān)[3，4]。有研究發(fā)現(xiàn)，運動訓練可引起紋狀體背外側(cè)谷氨酸能傳遞和中等多棘神經(jīng)元（medium spiny neuron ，MSN）興奮性突觸的長時程增強[5]。紋狀體絕大多數(shù)為MSN[6]，紋狀體MSN 的放電與運動速度密切相關(guān)[7]，其放電受到GABA能快放電中間神經(jīng)元的強有力的調(diào)節(jié)[8-10]，這類中間神經(jīng)元是表達鈣結(jié)合蛋白的小清蛋白
中國運動醫(yī)學雜志 2022年2期2022-04-25
- 運動疲勞小鼠皮層-紋狀體突觸可塑性受損的機制研究
全揭示。皮層-紋狀體突觸可塑性被認為是隨意運動、運動技巧性學習以及習慣性行為的細胞機制（Di Filippo et al.，2009），運動技巧性學習能夠使人腦的突觸可塑性發(fā)生變化（劉展，2020；任占兵等，2019）。皮層-紋狀體突觸可塑性能夠調(diào)節(jié)基底神經(jīng)節(jié)環(huán)路的功能，從而調(diào)控運動。其主要有兩種表現(xiàn)形式，即長時程增強（long-term potentiation，LTP）和長時程抑 制（long-term depression，LTD）。紋狀體同時接受皮
中國體育科技 2022年1期2022-03-10
- 電針對帕金森病模型小鼠紋狀體背側(cè)的c-Fos表達的選擇性調(diào)節(jié)
要輸入核團——紋狀體作為研究對象，通過“足三里”和“三陰交”穴位實施電針刺激后，檢測紋狀體內(nèi)神經(jīng)元c-Fos蛋白的表達，揭示電針對PD小鼠紋狀體神經(jīng)元活性的調(diào)控效應，試圖闡述EA改善PD運動障礙的作用基礎(chǔ)。1 材料與方法1.1 主要藥品與試劑6-羥基多巴胺(6-hydroxydopamine，6-OHDA，H116)、阿撲嗎啡(apomorphine， APO，A4393)、酪氨酸羥化酶(tyrosine hydroxylase，TH，鼠抗， SAB420
首都醫(yī)科大學學報 2021年6期2021-12-20
- 經(jīng)顱直流電刺激對GABA和多巴胺的影響
DCS后，左側(cè)紋狀體GABA升高，右側(cè)紋狀體GABA中度減少。此外，左DLPFC中的GABA也減少了。PET分析顯示，tDCS后，右紋狀體[11C]-雷氯必利結(jié)合電位降低(多巴胺釋放增加)，與左紋狀體呈負相關(guān)。 結(jié)論：本研究表明，tDCS 的陽極位于左DLPFC上，陰極位于右DLPFC上，顯著增加了左側(cè)紋狀體的紋狀體多巴胺的釋放和GABA濃度，這表明tDCS可以調(diào)節(jié)腦深部結(jié)構(gòu)中的單胺能系 統(tǒng)。
中國康復 2021年6期2021-11-30
- 側(cè)腦室注射α-突觸核蛋白對黑質(zhì)和紋狀體單胺氧化酶B表達的影響
）對小鼠黑質(zhì)和紋狀體區(qū)單胺氧化酶B（MAO-B）蛋白表達以及運動功能的影響。方法 將8周齡雄性C57BL/6小鼠隨機分為生理鹽水組以及0.04、0.20和2.00 ng的α-syn組，給予側(cè)腦室連續(xù)注射生理鹽水或α-syn共7 d，采用轉(zhuǎn)棒實驗檢測小鼠運動能力，采用免疫印跡法檢測小鼠黑質(zhì)和紋狀體區(qū)酪氨酸羥化酶（TH）和MAO-B蛋白表達。結(jié)果 與生理鹽水組相比，0.20和2.00 ng的α-syn組小鼠在轉(zhuǎn)棒上運動時間明顯縮短（F=4.877，P0.05）
青島大學學報（醫(yī)學版） 2021年5期2021-11-17
- NaHS對PD小鼠紋狀體的保護作用及對MMP-9和caspase-1表達的影響
理特征是黑質(zhì)及紋狀體多巴胺（dopamin,DA）能神經(jīng)元死亡和變性，其病因尚不清楚，除線粒體功能異常、氧化應激和α-synuclein蛋白的異常沉積外，神經(jīng)炎癥反應已被證實可觸發(fā)和加重DA能神經(jīng)元的變性[1-2]?；|(zhì)金屬蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9，MMP-9)屬于基質(zhì)金屬蛋白酶家族，MMP-9促進大腦炎性細胞（如小膠質(zhì)細胞）的激活，而激活的炎性細胞又加重了DA能神經(jīng)元的丟失[3-4]。半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解-1
西南國防醫(yī)藥 2021年4期2021-06-08
- 健康成人新紋狀體區(qū)鐵沉積及體積與年齡的相關(guān)性
1 測量雙側(cè)新紋狀體區(qū)體積及平均相位值示意圖 A.3D-TFE-T1WI； B.SWI相位圖 (a:右側(cè)尾狀核；b:左側(cè)尾狀核；c:右側(cè)殼核；d:左側(cè)殼核)鐵是腦內(nèi)含量最多的順磁性金屬元素，可引起MRI信號變化。腦內(nèi)鐵代謝異常在阿爾茨海默病等神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變中扮演重要角色。磁敏感加權(quán)成像(susceptibility-weighted imaging, SWI)可通過分析組織相位值計算得出局部組織內(nèi)鐵沉積[1-3]。新紋狀體區(qū)由尾狀核和殼核組成，阿爾茨海
中國醫(yī)學影像技術(shù) 2021年4期2021-05-11
- 離子通道與帕金森病紋狀體神經(jīng)元興奮性相關(guān)性研究進展
經(jīng)元丟失，導致紋狀體多巴胺缺失［1］。研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元釋放的多巴胺可持續(xù)增強直接通路紋狀體神經(jīng)元的內(nèi)在興奮性［2］，多巴胺能神經(jīng)元缺失可引起腦內(nèi)多巴胺減少，引起紋狀體投射神經(jīng)元興奮性改變，從而導致直接和間接引起通路平衡紊亂，導致患者出現(xiàn)帕金森病運動及非運動癥狀。離子通道在調(diào)節(jié)紋狀體神經(jīng)元興奮性中起著重要作用［3］。現(xiàn)有研究發(fā)現(xiàn)非選擇性鈉離子通道（sodium leak channel non-selective protein，NALCN）、電壓門控鉀離子通
海南醫(yī)學院學報 2021年21期2021-04-18
- LRRK2調(diào)節(jié)紋狀體神經(jīng)元多巴胺受體1含量及機制
達或功能異常對紋狀體神經(jīng)元多巴胺受體1(dopamine receptor 1，D1R)含量的影響，并探討LRRK2調(diào)節(jié)紋狀體神經(jīng)元中D1R的機制，為豐富人們對LRRK2參與帕金森病發(fā)病機制的認識提供理論依據(jù)。材料與方法1.實驗動物：LRRK2基因敲除小鼠、LRRK2 G2019S突變基因敲入小鼠和R1441C突變基因敲入小鼠及野生型對照組，飼養(yǎng)在美國國立衛(wèi)生院老年病研究所，根據(jù)實驗動物相關(guān)管理規(guī)定進行操作和處理[3～5]。2.主要試劑：大鼠單克隆D1R抗
醫(yī)學研究雜志 2021年2期2021-03-19
- 紋狀體及其環(huán)路參與孤獨癥重復刻板行為機制研究進展
，較多文獻顯示紋狀體可能是參與孤獨癥RRBs 形成的重要腦區(qū)，紋狀體作為基底節(jié)的一部分，接受來自皮層下的主要輸入，控制運動、認知、學習記憶等，紋狀體功能等的改變可能是ASD重復刻板行為形成的一個重要原因［12-14］。有研究認為，基底節(jié)通路的活動增強會導致RRBs的增加，紋狀體中突觸相關(guān)蛋白90/突觸后密度蛋白95（SAP90/PSD95）的表達異常與小鼠的RRBs 有關(guān)［15］，背側(cè)紋狀體中過量的D1 多巴胺受體激活可能導致RRBs［15］。研究中多采用
中國實用神經(jīng)疾病雜志 2021年24期2021-02-16
- 急性腦梗死取栓治療術(shù)后紋狀體內(nèi)囊梗死
06）0 引言紋狀體內(nèi)囊梗死（Striatocapsular infarction SCI）是指皮層下豆紋動脈供血區(qū)的體積偏大的梗死，與腔隙性腦梗死不同，通常將豆紋動脈供血區(qū)梗死灶直徑≥3cm的梗死定義為SCI。隨著急性前循環(huán)大血管閉塞性腦梗死取栓治療技術(shù)的發(fā)展，紋狀體內(nèi)囊梗死成為急性前循環(huán)大血管閉塞性腦梗死取栓治療術(shù)后常見的梗死類型。本文將就急性腦梗死取栓術(shù)后發(fā)生紋狀體內(nèi)囊梗死的機制進行綜述。1 紋狀體內(nèi)囊梗死概況1984 年Bledin等首先報道紋狀體
世界最新醫(yī)學信息文摘 2021年14期2021-01-06
- 運動通過調(diào)節(jié)皮層-紋狀體通路功能連接可塑性改善PD模型大鼠行為
）缺失后皮層-紋狀體谷氨酸（glutamate，Glu）能過度傳導，引起皮層-基底神經(jīng)節(jié)環(huán)路內(nèi)參與運動調(diào)控的多個核團β振蕩增高及同步性增強，從而影響運動調(diào)控神經(jīng)信息的正常編碼，被認為是PD運動障礙發(fā)生發(fā)展的重要病理基礎(chǔ)（Bell et al.，2015；Sanabria et al.，2017）。臨床研究證實，丘腦底核深部腦刺激術(shù)和左旋多巴藥物治療均可降低皮層-基底神經(jīng)節(jié)環(huán)路β振蕩的同步性，為同步振蕩與行為功能的關(guān)聯(lián)性提供了直接證據(jù)（Accolla et
體育科學 2020年6期2020-08-19
- 腹腔注射右旋糖酐鐵對大鼠嗅球、黑質(zhì)和紋狀體區(qū)DAT蛋白表達的影響
鼠嗅球、黑質(zhì)和紋狀體區(qū)多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白（DAT）蛋白表達的影響。方法 21 d離乳Wistar大鼠分別腹腔注射右旋糖酐鐵（10 mg/d）和生理鹽水，1周注射3次。1周后取大鼠嗅球、黑質(zhì)和紋狀體樣本，采用免疫印跡法（Western blot）檢測各腦區(qū)DAT蛋白表達情況。結(jié)果 與注射生理鹽水組相比，注射右旋糖酐鐵大鼠嗅球中DAT蛋白表達出現(xiàn)顯著降低（t=5.418，P0.05）。結(jié)論 腹腔注射右旋糖酐鐵1周后引起大鼠嗅球中DAT蛋白表達的顯著下降。[關(guān)鍵詞]
青島大學學報（醫(yī)學版） 2020年2期2020-06-08
- 非酮癥高血糖性偏身舞蹈癥的影像診斷
——2020年讀片窗(4)
RI平掃示右側(cè)紋狀體區(qū)(右側(cè)尾狀核頭、蒼白球、殼核)T1WI序列呈高信號，內(nèi)囊未受累(見圖1)，T2WI及Flair抑脂序列未見明顯異常(見圖2、3)，DWI、ADC圖及SWI殼核呈稍低信號，尾狀核頭及蒼白球信號未見明顯異常(見圖4、5)。頭顱CT平掃示右側(cè)紋狀體區(qū)密度較對側(cè)稍增高(見圖6)。圖1T1WI圖2 T2WI圖3 Flair抑脂序列 3 臨床診斷非酮癥高血糖性偏身舞蹈癥，經(jīng)臨床控制血糖治療，患者癥狀緩解后出院。4 討論非酮癥高血糖性偏身舞蹈癥(h
安徽醫(yī)學 2020年4期2020-05-27
- 跑臺運動對肥胖大鼠腹側(cè)紋狀體多巴胺水平及胰島素信號的調(diào)控作用
經(jīng)元投射至背側(cè)紋狀體調(diào)控軀體運動，中腦腹側(cè)被蓋區(qū)（ventral tegmental area，VTA）DA 神經(jīng)元投射至腹側(cè)紋狀體，參與情緒、動機及獎賞行為的調(diào)節(jié)。受到食物相關(guān)信息刺激時，VTA-DA 神經(jīng)元由單放電轉(zhuǎn)變?yōu)楸l(fā)式放電，放電模式的變化使腹側(cè)紋狀體DA水平明顯增加，促使個體出現(xiàn)覓食動機并觸發(fā)進食后的獎賞效應[4]。由于胰島素受體廣泛分布于VTA-DA神經(jīng)元，因此胰島素信號對DA神經(jīng)元的功能活動的調(diào)控有重要影響[5]。在進食過程中胰島素被釋放至
中國運動醫(yī)學雜志 2020年3期2020-05-21
- 運動通過改善PD模型小鼠紋狀體D2MSN-D1MSN側(cè)抑制效應調(diào)節(jié)基底神經(jīng)節(jié)信息輸出
一種由于黑質(zhì)-紋狀體環(huán)路多巴胺（dopamine，DA）能神經(jīng)元凋亡導致的神經(jīng)退行性疾病，基底神經(jīng)節(jié)直接/間接通路失衡引起的機體運動功能障礙是PD 的主要病理特征。紋狀體是皮層信息輸入基底神經(jīng)節(jié)的主要核團，也是基底神經(jīng)節(jié)的中央加工區(qū)，約95%的神經(jīng)元為中等多棘神經(jīng)元（medium spiny neuron，MSN），根據(jù)紋狀體細胞膜上DA 受體類型可分為表達D1R 調(diào)控直接通路的MSN（D1-MSN）和表達D2R 調(diào)控間接通路的MSN（D2-MSN）（Ga
體育科學 2020年1期2020-03-25
- PD模型大鼠紋狀體中等多棘神經(jīng)元樹突棘運動依賴可塑性研究
配體合成，減輕紋狀體神經(jīng)元胞外谷氨酸（glutamine，Glu）過度增高引起的興奮性毒作用（林湘明 等，2017），抑制皮層-紋狀體Glu能突觸傳遞效能（陳巍等，2015b），糾正基底神經(jīng)節(jié)直接通路與間接通路的功能失衡有關(guān)（趙剛等，2020）。此外還發(fā)現(xiàn)，DA耗竭導致PD模型大鼠紋狀體中等多棘神經(jīng)元（medium spiny neurons，MSNs）樹突棘脫落與運動功能障礙出現(xiàn)具有相關(guān)性，中等強度運動干預可使PD模型大鼠紋狀體MSNs樹突棘密度顯著增加
體育科學 2020年12期2020-03-04
- 紋狀體參與耳鳴神經(jīng)調(diào)控的研究進展
發(fā)生關(guān)系密切。紋狀體（striatum）中的伏隔核和尾殼核分別是邊緣系統(tǒng)和基底神經(jīng)節(jié)的主要組成部分，在耳鳴中發(fā)揮“感覺門控”的重要作用，可以對外界無關(guān)感覺信息進行濾過，防止大腦高級皮層被過度刺激，“感覺門控”是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一種適應機制[14]。紋狀體作為基底神經(jīng)節(jié)與丘腦和大腦皮層纖維聯(lián)系的中心，在耳鳴機制探究中具有重要意義，本文就紋狀體在耳鳴神經(jīng)調(diào)控中的研究進展做一綜述。1 紋狀體參與耳鳴的解剖基礎(chǔ)聽覺信息的傳導過程經(jīng)過耳蝸核、上橄欖核、外側(cè)丘系、下丘、
中華耳科學雜志 2020年2期2020-01-08
- 小鼠紋狀體與視網(wǎng)膜的比較轉(zhuǎn)錄組學分析
性死亡，以引起紋狀體多巴胺含量顯著減少，繼而導致肌張力異常.主要癥狀表現(xiàn)為以靜止性震顫、肌僵直、運動遲緩和姿勢平衡障礙為主的運動異常和以抑郁、便秘和睡眠障礙為主的非運動癥狀[1].紋狀體由豆狀核與尾狀核組成，是基底神經(jīng)節(jié)重要的組成部分.豆狀核由蒼白球與殼核組成.紋狀體中尾狀核、殼核、蒼白球與丘腦底核、黑質(zhì)在結(jié)構(gòu)與功能上是緊密相聯(lián)系的，其中蒼白球是纖維聯(lián)系的中心.基底神經(jīng)節(jié)有重要的運動調(diào)節(jié)功能，它與隨意運動的產(chǎn)生和穩(wěn)定、肌緊張的調(diào)節(jié)和本體感受傳入沖動信息的處
深圳大學學報（理工版） 2020年1期2020-01-06
- 光遺傳激活DA系統(tǒng)調(diào)節(jié)運動疲勞大鼠紋狀體低頻振蕩的電生理學研究
）52。黑質(zhì)-紋狀體DA（Nigra-striatal dopamine，NSDA）系統(tǒng)通過影響直接和間接通路的活動調(diào)節(jié)基底神經(jīng)節(jié)信息輸出，平衡機體運動功能（Rice et al.，2011）。實驗室前期研究發(fā)現(xiàn)運動疲勞后背外側(cè)紋狀體突觸間隙增寬，多巴胺2 型受體（Dopamine 2 receptor，D2DR）激動劑可緩解大鼠活動能力的降低，皮層M1 和紋狀體同步振蕩增強，D2DR 表達下調(diào)（侯莉娟 等，2018）45，提示運動疲勞引起的紋狀體電活動變
體育科學 2019年10期2020-01-03
- D2DR影響運動疲勞后皮層信息輸出的作用機制
預后皮層M1-紋狀體通路電活動變化情況，分析黑質(zhì)DA能神經(jīng)元各頻段放電及D2DR介導的皮層M1-紋狀體通路信息傳遞的變化，探討D2DR介導的黑質(zhì)-紋狀體DA系統(tǒng)在皮層M1區(qū)信息輸出中的作用機制。方法：采用Wistar大鼠建立運動疲勞模型，隨機分為電生理組（n=6）、D2DR激動劑干預組（n=6）及TH蛋白表達組（n=9），TH蛋白表達組內(nèi)又根據(jù)不同的運動階段分為對照組（CG）、7 d力竭運動即刻組（7FG）及7 d重復力竭運動24 h恢復組（24RG）。采
首都體育學院學報 2019年5期2019-10-18
- 過表達Nurr1人羊膜間充質(zhì)干細胞對帕金森病大鼠黑質(zhì)紋狀體的保護作用研究
對PD大鼠黑質(zhì)紋狀體的保護作用。1 材料與方法1.1細胞鑒定人羊膜間充質(zhì)干細胞hAD-MSCs購自北京裕恒豐科技有限公司，將hAD-MSCs經(jīng)0.05%胰蛋白酶消化后，使用1% BSA調(diào)整細胞濃度在1×106/ml加入熒光標記抗體(CD29-PE、CD44-PE、CD-34-PE)于150 μl細胞懸液避光孵育0.5 h，隨后加入2 ml含1 g/L疊氮化鈉(NaN3)的PBS，振蕩混勻后，1 000 r/min離心5 min，棄上清并加入10 g/L多聚
安徽醫(yī)科大學學報 2019年3期2019-04-15
- 有氧運動通過中腦-紋狀體多巴胺可塑性調(diào)節(jié)高脂飲食肥胖小鼠體重變化
運動通過中腦-紋狀體多巴胺可塑性調(diào)節(jié)高脂飲食肥胖小鼠體重變化陳 巍1，李 娟1，牛亞凱1，趙旭東2，侯莉娟21.河北師范大學 體育學院, 河北 石家莊 050021; 2.北京師范大學 體育與運動學院, 北京 100875目的：觀察8周有氧運動對肥胖小鼠自主活動、食物偏愛、紋狀體多巴胺（dopamine, DA）水平及中腦-紋狀體酪氨酸羥化酶（tyrosine hydroxyl lase, TH）表達的影響，從中腦-紋狀體DA神經(jīng)可塑性的角度探討運動防治肥
體育科學 2018年12期2019-01-04
- 運動干預通過減緩紋狀體多巴胺丟失改善帕金森病模型大鼠行為功能的研究
元選擇性丟失和紋狀體多巴胺（dopamine，DA）神經(jīng)遞質(zhì)減少為特征的一種漸進性、不可逆轉(zhuǎn)性神經(jīng)功能障礙性疾病[1，2]。該病的主要臨床表現(xiàn)為行為功能障礙，如運動遲緩、肌肉僵直、靜止性震顫、步態(tài)異常和身體姿勢不穩(wěn)等。模型動物及尸檢研究發(fā)現(xiàn)，當PD運動癥狀開始出現(xiàn)時，紋狀體內(nèi)DA減少80%以上，且運動障礙癥狀與DA含量減少成顯著正相關(guān)[3]。使用DA替代療法可顯著改善PD患者的行為功能障礙，但該類藥物持續(xù)使用又會引發(fā)“異動癥”，嚴重影響患者的自主活動行為和
中國運動醫(yī)學雜志 2018年1期2018-07-18
- 血管活性腸肽抑制帕金森病MPTP模型小鼠紋狀體中核因子-κB p65、腫瘤壞死因子α和單核細胞趨化蛋白-1的上調(diào)*
死亡,導致黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)DA含量明顯減少。然而,PD的發(fā)病機制仍不明確。近年來研究表明,神經(jīng)炎癥在PD的發(fā)病中起著至關(guān)重要作用[1]。神經(jīng)炎癥是由小膠質(zhì)細胞介導的多種細胞損傷及其釋放的炎癥介質(zhì)引起的[2],可加劇神經(jīng)變性過程,最終導致神經(jīng)元死亡[3]。核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在活化的小膠質(zhì)細胞中表達明顯增加,參與調(diào)節(jié)許多促炎物質(zhì),如腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNFα),白介
解剖學雜志 2018年2期2018-05-21
- CB1受體參與運動疲勞損害小鼠皮層-紋狀體通路eCB-LTD的調(diào)節(jié)
損害小鼠皮層-紋狀體通路eCB-LTD的調(diào)節(jié)馬 婧，陳慧敏，劉曉莉，喬德才北京師范大學 體育與運動學院，北京 100875目的：通過研究小鼠運動疲勞后皮層-紋狀體通路內(nèi)源性大麻素介導的長時程抑制（endocannabinoid-mediated long-term depression，eCB-LTD）的變化，揭示運動疲勞對小鼠皮層-紋狀體通路突觸可塑性的影響。方法：C57/BL6雄性成年小鼠，隨機分為對照組（Control）和運動疲勞組（exercise
體育科學 2018年3期2018-04-20
- 運動對大鼠紋狀體DA含量及AMPA受體亞基表達可塑性的影響
中等運動強度對紋狀體內(nèi)多巴胺（dopamine，DA）含量及ɑ-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑丙酸（AMPA）受體表達的影響，探求運動促進腦可塑性的機制。方法：清潔級SD大鼠62只分為4組：安靜對照組（Sham）、運動7 d組（Ex7）、運動14 d組（Ex14）和運動28 d組（Ex28）。適應性飼養(yǎng)1周后開始進行跑臺訓練，運動方案為11 m/min，30 min/day。采用Panlab系統(tǒng)觀察運動對大鼠自主活動能力的影響；采用高效液相色譜（hi
首都體育學院學報 2017年6期2018-01-08
- 運動通過調(diào)節(jié)內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)抑制帕金森病模型大鼠紋狀體谷氨酸興奮性毒作用的實驗研究
金森病模型大鼠紋狀體谷氨酸興奮性毒作用的實驗研究林湘明1，劉曉莉1，時凱旋1，張凌韜1，張文津2目的：試圖從內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)（eCBs）對紋狀體突觸Glu興奮性毒性的調(diào)節(jié)作用入手，進一步闡釋運動調(diào)控PD模型大鼠行為功能紊亂的神經(jīng)生物學機制。方法：選用清潔級雄性SD大鼠，隨機分為假手術(shù)組、假手術(shù)運動組、PD組、PD運動組，每組18只，共72只。6-OHDA于右內(nèi)側(cè)前腦束注射制備單側(cè)PD大鼠模型，假手術(shù)組于相同位點注射等量生理鹽水作為對照。術(shù)后恢復1周對大鼠進
天津體育學院學報 2017年3期2017-12-11
- 力竭運動過程中大鼠紋狀體抗壞血酸的動態(tài)變化及對胞外Glu含量的調(diào)節(jié)
運動過程中大鼠紋狀體抗壞血酸的動態(tài)變化及對胞外Glu含量的調(diào)節(jié)李真真1，2，王志鋒2，康道峰3，徐 丹4，喬德才2（1.哈爾濱師范大學體育科學學院，黑龍江哈爾濱150025；2.北京師范大學體育與運動學院，北京100875；3.無錫市蠡園中學，江蘇無錫214000；4.太原工業(yè)學院體育系，山西太原030008）目的：揭示運動性疲勞發(fā)生、發(fā)展過程中紋狀體腦區(qū)抗壞血酸（AA）動態(tài)變化規(guī)律及其對胞外Glu濃度的調(diào)節(jié)作用，進一步闡明AA抗運動性疲勞的中樞機制。方法
沈陽體育學院學報 2017年5期2017-11-13
- 紋狀體神經(jīng)元在運動疲勞中樞調(diào)控中的區(qū)域特征分析
100875）紋狀體神經(jīng)元在運動疲勞中樞調(diào)控中的區(qū)域特征分析侯莉娟 程明晨 劉曉莉 張吉敏 喬德才北京師范大學體育與運動學院（北京 100875）目的：觀察運動疲勞后大鼠紋狀體背內(nèi)側(cè)部和背外側(cè)部神經(jīng)元電活動的變化，探尋紋狀體神經(jīng)元在運動疲勞中樞調(diào)控中的區(qū)域特征。方法：篩選出36只雄性Wistar大鼠隨機分為對照組（CG組）、一次性力竭運動組（SF組）和重復力竭運動疲勞組（RF組），每組各12只。疲勞模型建立采用遞增負荷運動方案，CG組大鼠不運動，SF組大鼠
中國運動醫(yī)學雜志 2017年6期2017-07-18
- 運動疲勞引起紋狀體突觸超微結(jié)構(gòu)變化及D2DR介導的行為學干預研究
1運動疲勞引起紋狀體突觸超微結(jié)構(gòu)變化及D2DR介導的行為學干預研究侯莉娟1，成佳俐1，王曉昕1，張 颯2，劉曉莉1，喬德才1HOU Li-juan1，CHENG Jia-li1，WANG Xiao-xin1，ZHANG Sa2，LIU Xiao-li1，QIAO De-cai1運動疲勞是體育運動中普遍存在的生理現(xiàn)象，也是影響運動員成績水平的關(guān)鍵因素。1891年，Mosso教授最先開始“疲勞”的研究，提出“肌肉疲勞是獨立于神經(jīng)系統(tǒng)的外周現(xiàn)象”、“代謝產(chǎn)物二氧
體育科學 2017年6期2017-06-22
- 紋狀體中等多棘神經(jīng)元樹突棘形態(tài)結(jié)構(gòu)重塑與帕金森病運動防治研究進展
830000）紋狀體中等多棘神經(jīng)元樹突棘形態(tài)結(jié)構(gòu)重塑與帕金森病運動防治研究進展陳平1，2喬德才1劉曉莉11 北京師范大學體育與運動學院（北京 100875）2 呂梁學院體育系（呂梁 830000）樹突棘（dendritic spine）是位于神經(jīng)元樹突分支上的微小功能性突起結(jié)構(gòu)，參與神經(jīng)元之間信息傳遞，也被視為中樞神經(jīng)系統(tǒng)突觸結(jié)構(gòu)可塑性的基礎(chǔ)。帕金森?。≒arkinson's disease，PD）動物模型紋狀體中等多棘神經(jīng)元（medium spiny n
中國運動醫(yī)學雜志 2017年2期2017-03-01
- 為什么越胖就越不想動？
們大腦深處的“紋狀體”的結(jié)構(gòu)。這個結(jié)構(gòu)中的多巴胺和運動控制緊密聯(lián)系在一起，比如帕金森氏癥患者的運動癥狀，就與紋狀體多巴胺的缺失有關(guān)。在運動控制的過程里，一種叫做多巴胺2型受體（Dopamine receptor D2，D2R）的蛋白質(zhì)扮演著關(guān)鍵角色，它能夠結(jié)合多巴胺分子并激活下游的信號傳導。紋狀體中的特定神經(jīng)元上要是沒了這些D2R受體，動物的運動能力就會下降。而有研究表明，肥胖會干擾體內(nèi)紋狀體內(nèi)多巴胺信號的通路。多吃少做引起的肥胖影響到神經(jīng)活動，失常的神經(jīng)
東方企業(yè)家 2017年2期2017-03-01
- A2AR/D2DR在運動調(diào)節(jié)帕金森病基底神經(jīng)節(jié)功能紊亂中的作用研究進展
體；帕金森病；紋狀體；運動調(diào)控帕金森病(PD)是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，主要病理性改變?yōu)楹谫|(zhì)致密部多巴胺(DA)能神經(jīng)元變性、壞死，紋狀體DA投射減少，引發(fā)黑質(zhì)-紋狀體通路對基底神經(jīng)節(jié)的調(diào)節(jié)功能紊亂〔1〕。DA替代治療在PD早期能夠緩解其臨床癥狀〔2〕，但隨著病情發(fā)展，患者會對以左旋多巴(L-DOPA)為主的DA能抗PD藥物產(chǎn)生耐藥性、引發(fā)異動癥等并發(fā)癥〔3〕。近年來研究證實，腺苷A2A型受體(A2AR)拮抗劑具有增強多巴胺D2型受體(D2DR)活性的作用
中國老年學雜志 2017年1期2017-02-13
- 身體胖了，大腦也變化？
處，有一個叫作紋狀體的結(jié)構(gòu)。這個結(jié)構(gòu)中的多巴胺和運動控制緊密聯(lián)系在一起，比如帕金森病患者的運動癥狀就與紋狀體多巴胺的缺失有關(guān)。在運動控制的過程里，一種叫作多巴胺2型受體（Dopamine receptor D2，簡寫為D2R）的蛋白質(zhì)扮演著關(guān)鍵角色，它能夠結(jié)合多巴胺分子并激活下游的信號傳導。美國國家糖尿病、消化病與腎病研究所的科學家亞歷克賽·克拉維茲推測，如果肥胖會讓人喪失運動興趣，那么一個可能的原因就是與運動控制相關(guān)的多巴胺通路出了問題。為了驗證這種可能
飛碟探索 2017年2期2017-02-13
- 大鼠紋狀體內(nèi)部結(jié)構(gòu)特征的研究
0049）大鼠紋狀體內(nèi)部結(jié)構(gòu)特征的研究李萍1李延海21西安體育學院運動醫(yī)學教研室（西安 710068）2西安交通大學生物醫(yī)學信息工程教育部重點實驗室，生命科學與技術(shù)學院，康復科學與技術(shù)研究中心（西安 710049）目的：探討大鼠紋狀體的內(nèi)部結(jié)構(gòu)特征。方法：應用膽堿酯酶組織化學染色方法，研究紋狀體從嘴側(cè)到尾側(cè)不同冠狀切面的細胞組織形態(tài)特性。結(jié)果：在整個紋狀體內(nèi)的任一冠狀切面上，均存在邊界較清楚、大小不同的斑塊狀淡染色區(qū)紋狀小體（patch）和其周圍面積較大的
中國運動醫(yī)學雜志 2016年10期2016-12-08
- 培元通腦膠囊對帕金森病小鼠的作用
學、爬桿時間及紋狀體內(nèi)DOPAC、DA與HVA水平變化。結(jié)果MPTP誘發(fā)的帕金森病模型組小鼠活動能力、行為學及爬桿時間指標水平明顯低于正常組；與模型組帕金森病小鼠比較，培元通腦組帕金森病小鼠活動能力、行為學及爬桿時間均有所改善，紋狀體內(nèi)DOPAC、DA與HVA水平明顯升高(P關(guān)鍵詞〔〕帕金森；培元通腦膠囊；紋狀體中圖分類號〔〕R588〔文獻標識碼〕A〔基金項目：河北省衛(wèi)計委青年科技課題(No.20110368)1藥學部2腎內(nèi)科第一作者：霍穎浩(1978-)
中國老年學雜志 2015年17期2015-12-30
- 多巴胺系統(tǒng)在紋狀體和前額葉皮質(zhì)中的作用
?多巴胺系統(tǒng)在紋狀體和前額葉皮質(zhì)中的作用吳劍鋒白潔(昆明理工大學醫(yī)學院，云南昆明650500)〔關(guān)鍵詞〕多巴胺;多巴胺受體;紋狀體;前額葉皮質(zhì)第一作者:吳劍鋒(1990-)，男，碩士，主要從事巴胺系統(tǒng)方面的研究。多巴胺(DA)是腦內(nèi)重要神經(jīng)遞質(zhì)之一，在控制行為和認知功能中具有重要作用〔1〕，DA主要通過多巴胺受體(DR)起作用，受體激活后可導致多個信號途徑激活，從而調(diào)節(jié)大腦的多種功能。近年來研究發(fā)現(xiàn)，在一些大腦疾病中發(fā)現(xiàn)DA神經(jīng)支配模式和受體表達發(fā)生了改變
中國老年學雜志 2015年20期2015-12-15
- 豬咬尾行為和中樞單胺代謝相關(guān)性
較高，而V組豬紋狀體和邊緣皮質(zhì)中血清素和多巴胺新城代謝發(fā)生變化。僅在TB組中會出現(xiàn)Trp：BCAA 和 Trp：LNAA與腦前額皮質(zhì)中血清素和5-HIAA正相關(guān)。此外，在豬紋狀體和邊緣皮質(zhì)中，一些神經(jīng)遞質(zhì)和被咬尾豬的代謝正相關(guān)。這是首次對豬腦神經(jīng)遞質(zhì)和豬咬尾行為相關(guān)性進行的研究，試驗中TB組豬有增加PFC血清素新陳代謝的趨勢，V組豬在豬紋狀體和邊緣皮質(zhì)中，中樞血清素和多巴胺發(fā)生變化，原因可能是被咬尾引起急性應激。（摘編自：The pig 333 2015-
中國動物保健 2015年4期2015-10-21
- 運動干預通過紋狀體MSNs結(jié)構(gòu)可塑性改善PD模型大鼠行為功能
經(jīng)元變性脫失及紋狀體DA含量顯著減少[1]。 源自黑質(zhì)致密部的DA能神經(jīng)元終末與紋狀體中等多棘神經(jīng)元（medium spiny neurons, MSNs）樹突棘頸部形成突觸，而源自皮層的谷氨酸（glutamate,Glu）能終末與MSNs樹突棘頭部構(gòu)成突觸，這種特殊的毗鄰特征為DA對紋狀體Glu能傳入的調(diào)節(jié)以及MSNs對紋狀體神經(jīng)元信息整合和運動功能調(diào)節(jié)提供了重要的解剖學基礎(chǔ)[2]。 有研究發(fā)現(xiàn)，PD患者與PD動物模型紋狀體MSNs樹突棘密度均出現(xiàn)下降，
中國運動醫(yī)學雜志 2015年3期2015-04-15
- 紋狀體神經(jīng)元的生理功能及其對運動中樞疲勞調(diào)控研究進展
曉莉，喬德才 紋狀體神經(jīng)元的生理功能及其對運動中樞疲勞調(diào)控研究進展劉 軍1，2，劉曉莉1，喬德才1眾多研究認為，中樞神經(jīng)系統(tǒng)不能對運動肌產(chǎn)生或維持有效的神經(jīng)沖動是運動中樞疲勞的原因之一。機體通過易化系統(tǒng)和抑制系統(tǒng)調(diào)節(jié)初級運動皮層對外周的運動輸出，基底神經(jīng)節(jié)在易化系統(tǒng)中占有重要地位。紋狀體是基底節(jié)接收和整合信息的門戶，主要接受來自皮層和丘腦的谷氨酸（Glu）和來自于黑質(zhì)的多巴胺（DA）能神經(jīng)元投射，同時受到γ-氨基丁酸（GABA）和膽堿能（Ach）中間神經(jīng)元
天津體育學院學報 2014年2期2014-05-14
- 紋狀體神經(jīng)元可塑性與帕金森病的運動防治研究進展
，PD的發(fā)生與紋狀體內(nèi)中等多棘神經(jīng)元（medium spiny neurons，MSNs）功能改變有密切關(guān)系[4]。 近年來的流行病學調(diào)查結(jié)果表明，身體活動水平與PD的發(fā)病之間存在一定關(guān)聯(lián)[5，6]。 臨床資料顯示，適當?shù)纳眢w活動能顯著改善PD患者的身體姿勢、步態(tài)、平衡等行為功能，其機制可能與運動增加了DA的合成與分泌、促進了紋狀體神經(jīng)元結(jié)構(gòu)與功能可塑性，從而改善PD患者基底神經(jīng)節(jié)的功能紊亂有關(guān)[7]。1 基底神經(jīng)節(jié)在運動調(diào)控中的作用軀體運動是在大腦皮層和
中國運動醫(yī)學雜志 2014年7期2014-04-15
- 膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子對帕金森病大鼠多巴胺能神經(jīng)元的修復作用
察其對大鼠黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)多巴胺能神經(jīng)元的修復作用?，F(xiàn)報告如下。1 材料與方法1.1 動物模型的制備 健康雄性SD70大鼠，由北京維通利華實驗動物技術(shù)有限公司提供。常規(guī)飼養(yǎng)，自由進食水。2%戊巴比妥鈉(40 mg/kg)腹腔注射麻醉，固定于立體定向儀。以前囟為標準參考點，參照大鼠腦立體定位圖譜，于右側(cè)前腦內(nèi)側(cè)束(MFB，A/P:－ 3.6 mm;L:+2.0 mm;V:－ 9.0 mm)及腹側(cè)被蓋區(qū)(VTA，A/P:－6.0 mm;L:+0.5 mm;V:－
山東醫(yī)藥 2014年34期2014-01-21
- α-突觸核蛋白和葡糖腦苷脂酶在食蟹猴不同腦區(qū)的表達
部位選擇性。對紋狀體和小腦的分析結(jié)果表明，PD患者紋狀體的線粒體中的α-Syn水平顯著高于小腦的線粒體的α-Syn水平，并伴有線粒體復合酶I活性的降低，后者是PD患者線粒體變化的重要特征［11］。我們推測，α-Syn在局部腦組織的聚集可能與該部位CMA的活性有關(guān)，其中GBA在局部的表達水平和活性可能影響局部α-Syn含量。在本研究中，我們以非人靈長類動物食蟹猴為模型，觀察PD敏感腦區(qū)紋狀體和PD非敏感腦區(qū)小腦皮質(zhì)α-Syn與CMA降解有關(guān)的蛋白質(zhì)GBA的表
首都醫(yī)科大學學報 2013年1期2013-10-25
- 紋狀體梗死后黑質(zhì)繼發(fā)性損害的磁共振表現(xiàn)與意義
紋狀體梗死后病灶同側(cè)黑質(zhì)也會發(fā)生神經(jīng)元減少、神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生等繼發(fā)性損害已在動物實驗、尸體解剖和神經(jīng)影像學中得到證實［1－4］。然而，應用常規(guī)磁共振（conventional magnetic resonance imaging，MRI）在紋狀體梗死患者活體內(nèi)檢測及觀察黑質(zhì)繼發(fā)性損害，依然是臨床上值得關(guān)注的問題。本研究觀察MRI檢測紋狀體梗死后黑質(zhì)繼發(fā)性損害的敏感性及其影像學特點，旨在提高臨床上對這一現(xiàn)象的認識。1 資料與方法1.1 研究對象 患者的入選標
中國神經(jīng)精神疾病雜志 2012年7期2012-05-25
- 腦缺血大鼠腦組織中強啡肽A（1－8）含量及含水量的變化＊
血大鼠腦皮層及紋狀體中DYN－A（1－8）含量的變化及局灶性腦缺血大鼠腦皮層及紋狀體含水量的變化，我們進行了此項研究，現(xiàn)報道如下。材料和方法1 動物及組織準備 用大腦中動脈阻塞（MCAO）的方法建立短暫性局灶性腦缺血模型［2］。雄性Sprague－Dawley大鼠（體重250～300g）48只，購自Charles River Laboratories，大鼠在含700ml/L 一氧化二氮、300ml/L氧的氣體中被40ml/L異氟烷麻醉，并以20ml/L異氟
陜西醫(yī)學雜志 2012年6期2012-04-27
- 慢性間斷性缺氧對帕金森病模型小鼠紋狀體氧化應激的影響
能神經(jīng)元喪失、紋狀體DA含量顯著減少為其特點。氧化應激反應是PD的發(fā)病機制之一〔1〕。PD易導致氣道及肺部異常，從而增加患睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)的風險〔2〕。SAS主要病理生理改變是慢性間斷性缺氧(CIH)〔3〕。其特征性缺氧在氧合過程中可產(chǎn)生大量氧自由基，使全身多個器官產(chǎn)生氧化應激反應，腦組織易受到自由基的攻擊而發(fā)生變性〔4〕。我們已在前期實驗中觀察到CIH可加重PD模型小鼠行為學異常并使紋狀體DA含量顯著減少和中腦黑質(zhì)的病理損害〔5，6〕，本實驗
中國老年學雜志 2011年18期2011-09-12