于 波，徐 敏，王存祖

(揚州大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院 江蘇省蘇北人民醫(yī)院，江蘇 揚州，225001)

高血壓腦出血(HICH)是在高血壓動脈硬化基礎(chǔ)上腦內(nèi)微小動脈破裂產(chǎn)生的腦實質(zhì)內(nèi)出血，多發(fā)生于基底節(jié)區(qū)，致死率和病殘率高[1-2]，早期微創(chuàng)手術(shù)治療一直是人們探索的熱點課題。優(yōu)勢半球(左側(cè))高血壓性基底節(jié)區(qū)出血(HBGH)導(dǎo)致語言功能障礙對患者生活質(zhì)量將產(chǎn)生嚴(yán)重影響[3-4]，微骨窗經(jīng)側(cè)裂腦島入路利用腦組織間的自然間隙深入血腫腔，醫(yī)源性損傷小，患者術(shù)后反應(yīng)輕[5]，可在徹底清除血腫的同時防止語言中樞及傳導(dǎo)纖維的再次損傷,有助于語言功能的恢復(fù)。本文對2010年1月-2013年6月39例HBGH患者采用微骨窗顯微側(cè)裂-島葉入路，分析術(shù)后語言功能恢復(fù)的結(jié)果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

39例HBGH患者中，男18例，女21例，年齡38～72歲,平均(54.63±8.43)歲，全部患者均有明確高血壓病史，左側(cè)基底節(jié)區(qū)出血,術(shù)后7 d內(nèi)患者均清醒。腦內(nèi)出血量根據(jù)術(shù)前CT掃描估計血腫容積，公式為血腫最長徑×血腫最寬徑×血腫層數(shù)/2。血腫量40～70 mL,平均(55.32±9.34)mL。術(shù)前意識狀態(tài)據(jù)GSG評分，6～8分12例，9～12分27例，均無腦疝病例。

1.2 手術(shù)方式

取左側(cè)翼點至頂結(jié)節(jié)連線長約6 cm頭皮直切口(相當(dāng)于外側(cè)裂顱骨投影線)，乳突牽開器擴張皮瓣，顱骨鉆孔1個，咬骨鉗擴大成直徑約3～4 cm的微骨窗。顯微鏡下打開硬膜，偏額側(cè)分離側(cè)裂，顯露島葉，鈍性分開島葉皮層約1 cm進入血腫腔，徹底清除血腫，仔細止血。硬膜縫合，骨窗不予處理，逐層嚴(yán)密縫合頭皮各層。

1.3 研究方法

術(shù)前語言功能據(jù)波士頓失語嚴(yán)重程度分級標(biāo)準(zhǔn)(BDAE)[6]進行評定，術(shù)前0分5例，1分8例，2分15例，3分8例， 4分2例，5分1例。術(shù)后再次評分，同時記錄GCS評分。分析經(jīng)過微骨窗顯微側(cè)裂腦島入路治療后語言功能恢復(fù)情況。

2 結(jié) 果

39例患者中，12例術(shù)后24 h清醒，22例72 h內(nèi)清醒，5例7 d內(nèi)清醒，無持續(xù)昏迷及死亡病例。術(shù)后患者出院時BADE評分0分4例，1分8例，2分12例，3分9例， 4分3例，5分3例。術(shù)后3個月，根據(jù)格拉斯哥預(yù)后評分(GOS)的標(biāo)準(zhǔn)分為5級，預(yù)后良好5分、輕度殘疾4分、重度殘疾3分、持續(xù)昏迷2分、死亡1分。隨訪患者GOS評分均大于3分。

術(shù)前GCS評分6～12分，平均為(9.36±1.84)分，術(shù)后平均為(11.49±2.22)分，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01); 術(shù)前BADE評分平均為(1.95±1.76)分，術(shù)后平均為(2.18±1.34)分，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，微骨窗顯微側(cè)裂腦島入路治療對語言功能恢復(fù)有效。

3 討 論

左側(cè)外側(cè)裂區(qū)分布著人體最重要的聽、說、讀、寫等語言中樞[7-8]，各語言中樞間通過皮層下聯(lián)絡(luò)纖維相互聯(lián)系，并發(fā)出下行纖維支配發(fā)音器官，共同完成對語言的感知、理解和表達。左側(cè)基底節(jié)區(qū)出血所致失語，既有皮層下傳出纖維受到血腫推擠移位斷裂等因素影響，也有鄰近皮質(zhì)受到壓迫缺血壞死因素的影響[9-13]。術(shù)前語言功能狀態(tài)可有效反映血腫對皮層及皮層下纖維的損傷情況，據(jù)此可初步對預(yù)后進行評測。

目前，高血壓腦出血的開顱手術(shù)方法還沒有統(tǒng)一和規(guī)范，臨床主要包括直接開顱血腫清除術(shù)和單純的穿刺引流術(shù)。直接開顱血腫清除術(shù)又分為大骨瓣開顱血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)、微骨窗開顱顯微外科手術(shù)[14-16]。根據(jù)其到達血腫的入路，又可分為經(jīng)皮質(zhì)造瘺手術(shù)和經(jīng)側(cè)裂-島葉入路。而對于優(yōu)勢半球，因其在環(huán)外側(cè)裂的結(jié)構(gòu)多為重要語言功能區(qū),在顱內(nèi)壓很高的情況下，強行拉開外側(cè)裂,反而會造成上述中樞的牽拉性損傷,或大腦中淺靜脈回流受阻、大腦中動脈損傷及痙攣,從而加重功能缺失，此時宜采取骨瓣開顱血腫清除術(shù)或加去骨瓣減壓術(shù)[17-18]。一般在顱內(nèi)壓增高不很嚴(yán)重,出血發(fā)生的早期，考慮微創(chuàng)的原則，在清除血腫的同時，為盡量減少對周圍正常腦組織的手術(shù)損傷[19-20]，多數(shù)學(xué)者主張可以經(jīng)外側(cè)裂入路清除基底節(jié)區(qū)的血腫[14，20]。

手術(shù)中，利用額顳葉之間外側(cè)裂的自然間隙分開薄層島葉皮層即可進入血腫腔,對重要的語言皮層無影響或僅有輕微牽拉。與常規(guī)骨瓣開顱血腫清除術(shù)相比可避免皮質(zhì)造瘺損傷正常腦組織，最低程度減少腦組織損傷。在本研究中，微骨窗顯微側(cè)裂腦島入路治療術(shù)有效增加了患者言語功能恢復(fù)的概率(P<0.01)。值得注意的是，微骨窗顯微側(cè)裂腦島入路利用微骨孔鎖定外側(cè)裂，經(jīng)腦組織間自然間隙進入腦深部，要求術(shù)者熟練掌握顱骨與外側(cè)裂的解剖關(guān)系，若皮瓣與骨孔設(shè)計偏離側(cè)裂入點，將給手術(shù)操作帶來困難。同時，該術(shù)以徹底清除血腫內(nèi)減壓為主，故去除骨瓣有限，適合本組術(shù)前意識狀況較好，無腦疝發(fā)生，且出血量較小的患者，這可能也是預(yù)后較好的一個主要原因。

總之，通過本組病例分析，微骨窗經(jīng)側(cè)裂腦島入路治療優(yōu)勢半球高血壓腦出血，是進一步改善語言功能預(yù)后的一個選擇[21]。根據(jù)患者CT及病情綜合判斷，選擇合適的術(shù)式是治療的關(guān)鍵。

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