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應(yīng)變延遲指數(shù)評價急性心肌梗死患者介入治療前后左室收縮同步性

2014-04-29 13:36楊華
中國保健營養(yǎng)·中旬刊 2014年3期
關(guān)鍵詞:急性心肌梗死

楊華

【摘 要】目的:探討二維斑點追蹤應(yīng)變延遲指數(shù)(SDI)評價急性心肌梗死患者皮冠狀動脈介人治療(PCI)前后左室收縮同步性的臨床價值。方法:38例急性心肌梗死患者于PCI前及術(shù)后1月和32例對照者分別接受二維超聲心臟檢查,用應(yīng)變軟件分析心尖兩腔觀、心尖長軸觀和四腔觀以及左室短軸觀基底水平、乳頭肌水平、心尖水平的圖像,測量18個心肌節(jié)段縱向、徑向及環(huán)向應(yīng)變峰值與收縮末應(yīng)變的差值之和作為縱向、徑向及環(huán)向應(yīng)變延遲指數(shù)(LSDI、RSDI及CSDI)。結(jié)果:急性心肌梗死組PCI前應(yīng)變延遲指數(shù)數(shù)值較對照組增加(P<0.001或P<0.05);術(shù)后1月應(yīng)變延遲指數(shù)較術(shù)前減小(P<0.05); LSDI、RSDI及CSDI與左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)呈線性相關(guān)(r=0.775、0.466、0.480, P<0.001)。 結(jié)論:應(yīng)變延遲指數(shù)可定量評價急性心肌梗死患者PCI前后左室收縮同步性,且與左室收縮功能線性相關(guān)。

【關(guān)鍵詞】應(yīng)變延遲指數(shù);急性心肌梗死;左室收縮同步性

【文章編號】1004-7484(2014)04-01154-01

急性心肌梗死(AMI)由于血供急劇減少,梗死區(qū)域心肌運動減弱或消失,非梗死區(qū)心肌可出現(xiàn)代償性運動增強,從而導(dǎo)致左室各節(jié)段收縮不同步,進一步影響左室射血功能。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI )是針對AMI廣泛開展的有效治療方法,它可使冠狀動脈血運重建,以挽救瀕死心肌,防止梗死面積進一步擴大,盡可能多的保存有功能心肌,使AMI患者心肌運動同步性改善與心功能恢復(fù)成為可能。由于再灌注損傷等因素的存在,準(zhǔn)確評價及隨訪PCI前后心肌梗死患者左室收縮同步性對臨床醫(yī)生判斷其預(yù)后及后續(xù)的指導(dǎo)治療具有重要意義。近年來出現(xiàn)的二維斑點追蹤技術(shù)具有無角度依賴性、能從縱向、徑向和環(huán)向多角度分析心室內(nèi)各節(jié)段的室壁運動等優(yōu)點,在評價心臟運動不同步性方面具有一定優(yōu)勢,本研究運用斑點追蹤技術(shù)測量應(yīng)變延遲指數(shù)對急性心肌梗死患者PCI術(shù)前及術(shù)后一月左室心肌同步運動狀態(tài)進行定量分析,旨在探討急性心肌梗死患者PCI術(shù)后左室心肌的同步性改善情況及其與左室收縮功能相關(guān)性,以便更好地指導(dǎo)臨床診斷和治療。

1 資料與方法

1.1研究對象 急性心肌梗死組: 2011年1月至2012年8月急診入院并在我院確診為AMI,并在2011年2月至2012年9月進行隨訪的患者38例,其中男性21例,女性 17例,年齡73-42歲,平均 62.5±8.3歲。

1.2入選標(biāo)準(zhǔn):①首次發(fā)作AMI,病史、癥狀、實驗室檢查、心電圖檢查均支持AMI的診斷;②冠脈造影證實病變血管管腔重度狹窄或閉塞,經(jīng)PCI治療進行球囊擴張并安放支架;③經(jīng)病史詢問、體格檢查、心電圖及超聲心動圖檢查排除其他器質(zhì)性心臟疾患。

對照組:與病例組性別、年齡匹配,高血壓及糖尿病發(fā)病率無統(tǒng)計學(xué)差異的32例冠狀動脈造影陰性者(狹窄<50%或者無狹窄),均經(jīng)詳細(xì)詢問病史、家族史,心電圖和常規(guī)超聲心動圖等檢查排除心臟疾病,其中男性17例,女性15例,平均年齡59.7±8.9歲。

1.3儀器與方法

1.3.1儀器:采用GE VIVID E9彩色多普勒超聲成像儀,配有M5S二維心臟探頭,頻率2~4MHz, EchoPac科研工作站及分析軟件可供脫機分析。

1.3.2急性心肌梗死組患者均于入院24h內(nèi)及術(shù)后1月進行圖像采集,對照組圖像采集均于冠狀動脈造影前行常規(guī)超聲心動圖檢查時完成。首先調(diào)整儀器確保掃描扇面角度<60°,掃描頻幀每秒70~80幀。受檢者取左側(cè)臥位,連接同步心電圖,囑患者平靜呼吸,必要時屏氣以保證所采集圖像的穩(wěn)定清晰,常規(guī)測量后分別記錄3個連續(xù)心動周期的左室二尖瓣水平、乳頭肌水平短、心尖水平短軸觀、心尖四腔及兩腔觀、心尖長軸觀的二維灰階圖像,采集心尖長軸觀的主動脈血流頻譜靜態(tài)圖像,傳輸至工作站供脫機分析。

1.3.3圖像分析:采用EchoPac工作站及其分析軟件進行脫機分析。主動脈瓣關(guān)閉時間點通過主動脈瓣血流頻譜確定。依據(jù)軟件指示勾畫心內(nèi)膜輪廓,生成感興趣區(qū),調(diào)節(jié)感興趣區(qū)寬度使其與心肌厚度一致,勾畫滿意后進行分析,軟件自動給出所追蹤心肌節(jié)段的應(yīng)變曲線、應(yīng)變峰值及達峰時間。

1.3.4常規(guī)超聲測量參數(shù):在胸骨旁左室長軸觀測量左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD),按照改良Simpson法測量左室舒張末容積(LVEDV)和收縮末容積(LVESV)并計算左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

左室同步性參數(shù):計算18個心肌節(jié)段縱向、環(huán)向及徑向應(yīng)變峰值與主動脈瓣關(guān)閉點對應(yīng)的收縮末應(yīng)變的差值之和作為縱向應(yīng)變延遲指數(shù)(LSDI、環(huán)向應(yīng)變延遲指數(shù)(CSDI)及徑向應(yīng)變延遲指數(shù)(RSDI)。

1.4統(tǒng)計分析

應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。所有計量資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x(_)±s)表示,兩組間資料比較采用獨立樣本均數(shù)t檢驗;率的比較采用卡方檢驗或精確概率法;LSDI與LVEF之間相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析;以P <0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

本研究在處理數(shù)據(jù)時排除圖像質(zhì)量不理想無法分析者4例(急性心肌梗死組2例,對照組2例),實際入選對象為急性心肌梗死組36例,對照組30例,所入選對象均追蹤良好。

2.1 臨床基本資料和常規(guī)超聲測量參數(shù)的比較

臨床基本資料和常規(guī)超聲測量參數(shù)。臨床基本資料表明急性心肌梗死組和對照組一般情況即年齡、心率、高血壓及糖尿病發(fā)病率之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。PCI術(shù)前與術(shù)后1月比較,心率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05); LVEDV和LVESV術(shù)后1月較術(shù)前減小,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),LVEF術(shù)后1月較術(shù)前明顯提高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

2.2左室應(yīng)變延遲指數(shù)的比較

與對照組相比,術(shù)前急性心肌梗死組三個方向上的應(yīng)變延遲指數(shù)及左室射血分?jǐn)?shù)LVEF差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001或P<0.05)。與術(shù)前相比,急性心肌梗死組PCI術(shù)后一月縱向、徑向及環(huán)向應(yīng)變延遲指數(shù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。左室不同步運動參數(shù)與LVEF的相關(guān)性分析結(jié)果顯示,應(yīng)變延遲指數(shù)均與LVEF有良好的相關(guān)性(r值分別為0.775、0.466、0.480,均 P<0.001)。

3 討論

心臟功能的正常與否取決于各節(jié)段室壁運動狀態(tài)和相互間的協(xié)調(diào)性。左室心肌同步化運動對維持正常的心臟功能起著重要作用,心室內(nèi)收縮不同步是不良心臟事件的獨立危險因素 [1] ,是判斷冠心病患者療效及預(yù)后的重要指標(biāo)。因此準(zhǔn)確評價心肌運動同步性對冠心病患者具有重要臨床意義。如何量化分析急性心梗PCI術(shù)后同步性的變化及探討其與心功能恢復(fù)之間的關(guān)系目前還缺乏深入研究。新近開發(fā)的超聲斑點追蹤顯像技術(shù)(STI)具有無角度依賴性、時間分辨率較高的優(yōu)點,能從縱向、徑向和環(huán)向三個方向上分析心室各節(jié)段的室壁運動,在超聲評價心臟運動不同步性方面具有一定優(yōu)勢,已成為一項定量評估局部及整體心肌功能的新技術(shù),并廣泛應(yīng)用于心肌梗死、心肌病、冠脈搭橋術(shù)、同步化治療及全身系統(tǒng)性疾病等領(lǐng)域的研究[2]。

目前STI評價心臟機械收縮同步性的最佳指標(biāo)和標(biāo)準(zhǔn)化問題仍無統(tǒng)一定論。國內(nèi)學(xué)者使用較多的是測量左室縱向、徑向和環(huán)向應(yīng)變達峰時間標(biāo)準(zhǔn)差及相同平面內(nèi)任意兩節(jié)段達峰時間最大差值,評價心肌在各個方向上的運動不同步。新近出現(xiàn)的應(yīng)變延遲指數(shù)(SDI)通過計算18個心肌節(jié)段縱向、環(huán)向及徑向應(yīng)變峰值與主動脈瓣關(guān)閉點對應(yīng)的收縮末應(yīng)變的差值之和所得,以提前和延遲收縮的心肌節(jié)段浪費的收縮力(應(yīng)變峰值與收縮末應(yīng)變差值之和)作為判斷心室運動同步與否的指標(biāo),受心率影響小,與組織多普勒參數(shù)相比能更加全面、有效地評價心室運動的同步性 [3]。正常左室收縮始于室間隔,然后迅速向左右兩側(cè)心室壁傳導(dǎo),左右心室游離壁幾乎同時地向心性收縮。本研究對照組中,縱向及徑向、環(huán)向應(yīng)變曲線排列規(guī)則,達峰時間均較為一致,這與正常心臟的生理性舒張和收縮活動完全符合。而急性心肌梗死患者應(yīng)變曲線排列紊亂,達峰時間先后不一,這是由于心肌梗死患者由于冠狀動脈的狹窄或阻塞,以及痙攣引起局部心肌缺血缺氧,局部心肌收縮力減弱或消失,形變能力下降,心肌運動速度及運動幅度顯著減低甚至消失;而非梗死區(qū)域心肌則可出現(xiàn)代償節(jié)段性室壁運動幅度增加,因此部分節(jié)段出現(xiàn)提前收縮,而另一部分節(jié)段出現(xiàn)延遲收縮,這也就導(dǎo)致了非梗死節(jié)段和梗死節(jié)段心肌收縮達峰時間先后不一,從而致使左室在縱向、徑向及環(huán)向三個方向上的心肌收縮及舒張出現(xiàn)不同步。另一方面,SDI可以綜合每個室壁延遲或提前的收縮,可以更敏感的檢測心肌梗死患者的左室不同步性,本研究中,與對照組相比,急性心肌梗死組術(shù)前縱向、徑向及環(huán)向三個方向上的應(yīng)變延遲指數(shù)(LSDI、CSDI及RSDI)差異均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001)。

PCI術(shù)是冠狀動脈血運重建的有效方法,可使阻斷的心肌血流灌注得以恢復(fù),有效緩解局部心肌缺血,改善心肌運動狀態(tài),使左室心肌非同步運動得到不同程度的緩解。本研究中PCI術(shù)后隨訪1月應(yīng)變曲線較術(shù)前排列稍規(guī)則,縱向、徑向及環(huán)向應(yīng)變延遲指數(shù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),此外本研究結(jié)果中顯示心肌梗死患者在術(shù)前及術(shù)后縱向、徑向及環(huán)向應(yīng)變指數(shù)與LVEF之間有良好的相關(guān)性(r=0.775、0.466、0.480, P<0.001)心功能越低,不同步現(xiàn)象越明顯。分析其原因可能是一方面由于急性心肌梗死時由于局部心肌缺血損傷或壞死使心肌運動減弱或消失,直接導(dǎo)致收縮功能降低,另一方面患者左室內(nèi)收縮不同步運動也可能加劇心功能的惡化。

本研究病例數(shù)較少,僅為應(yīng)變延遲指數(shù)評價PCI前后心肌梗死患者心肌運動同步性的初步探討,其敏感性和特異性尚待大樣本進一步研究,另外后續(xù)研究若能延長隨訪時間,將對進一步透徹研究應(yīng)變延遲指數(shù)能否預(yù)測PCI術(shù)后隨訪遠期左室功能改善程度及逆重構(gòu)有所幫助。

參考文獻:

[1] Chalil S, Stegemann B, Muhyaldeen S, et al. Intraventricular dyssynchrony predicts mortality and morbidity after cardiac resynchronization therapy: a study using cardiovascular magnetic resonance tissue synchronization imaging. J Am Coll Cardiol, 2007,50(3):243-252.

[2]唐磊,尹立雪.超聲斑點追蹤顯像的臨床應(yīng)用進展.中華超聲影像學(xué)雜志, 2011,20(8):722-724.

[3] Kazuhiro T, Hidekazu T, Kouhei Y, et al. Utility of Comprehensive Assessment of Strain Dyssynchrony Index by Speckle Tracking Imaging for Predicting Response to Cardiac Resynchronization Therapy. Am J Cardiol, 2011,107(9):1405-1407.

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