張文濤 劉永田 賈璇

【摘要】 目的：研究幽門螺桿茵(Hp)的根除對(duì)長(zhǎng)期服用非甾體消炎藥(NSAID)導(dǎo)致的消化性潰瘍愈合和復(fù)發(fā)的影響。方法：將76例長(zhǎng)期服用NSAID的消化性潰瘍患者分為Hp陽(yáng)性?shī)W美拉唑組26例，Hp陽(yáng)性?shī)W美拉唑加阿莫西林組26例，Hp陰性?shī)W美拉唑組24例，3組的用藥時(shí)間均為6周。結(jié)果： 3組潰瘍愈合率依次為69.2％、73.1％、62.5％(P>0．05)。追蹤潰瘍愈合者46例，并分為Hp根除組14例，Hp持續(xù)陽(yáng)性組17例，Hp持續(xù)陰性組15例。均停用抗?jié)兯幬铮^續(xù)服用NSAID 6個(gè)月后復(fù)查。累計(jì)潰瘍復(fù)發(fā)率3組分別為28.6％、41.2％、26.7％(P>0．05)。結(jié)論：根除Hp不能提高NSAID致消化性潰瘍的愈合率，亦不能降低其復(fù)發(fā)率。

【關(guān)鍵詞】非甾體消炎藥；消化性潰瘍；幽門螺桿菌

【中圖分類號(hào)】R573.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949(2014)06-0083-02

Hp(幽門螺桿菌)和NSAID(非甾體抗炎藥)是造成消化性潰瘍及其并發(fā)癥的主要原因。臨床上二者經(jīng)常同時(shí)存在。而遺憾的是關(guān)于二者之間是否有協(xié)同作用尚存在爭(zhēng)論［1］。我們通過觀察76例長(zhǎng)期服用NSAID的消化性潰瘍患者的藥物治療效果，分析根除Hp對(duì)其潰瘍愈合和復(fù)發(fā)的影響。

1資料與方法

1.1研究對(duì)象

選擇青州市人民醫(yī)院2010年1月-2010年12月76例長(zhǎng)期服用NSAID消化性潰瘍患者，經(jīng)胃鏡確診。其中胃潰瘍29例，十二指腸潰瘍41例，復(fù)合性潰瘍6例，均為活動(dòng)期潰瘍。男31例，女38例；年齡15-69歲，平均38歲。

1.2方法

所有病例均于胃竇部、胃體部及潰瘍邊緣取2—3塊組織作快速尿素酶試驗(yàn)和組織學(xué)檢查確定Hp感染。其中Hp陽(yáng)性52例，陽(yáng)性率70％。根據(jù)Hp感染和用藥情況將76例分為3組：A組，為Hp陽(yáng)性?shī)W美拉唑組26例，予奧美拉唑20 mg，bid；B組，為Hp陽(yáng)性?shī)W美拉唑加阿莫兩林組26例，予奧美拉唑20 mg，bid；阿莫西林0．5,tid；C組，為Hp陰性?shī)W美拉唑組24例，予奧美拉唑20 mg，bid。3組用藥均為6周。所有患者治療前至少已服用NSAID 4周，治療過程中不停用NSAID。療程結(jié)束時(shí)，所有病例再做胃鏡檢查，觀察潰瘍愈合情況。經(jīng)6周治療潰瘍愈合者亦分為3組，Hp根除組、Hp持續(xù)陽(yáng)性組及Hp持續(xù)陰性組。停用抗?jié)兯幬铮^用NSAID。隨訪6個(gè)月，每個(gè)月復(fù)查胃鏡1次，觀察潰瘍復(fù)發(fā)情況。

1.3療效標(biāo)準(zhǔn)

胃鏡下潰瘍達(dá)S期為愈合，否則為未愈。Hp根除標(biāo)準(zhǔn)：10周后胃鏡復(fù)查，尿素酶試驗(yàn)陰性即視為根除。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件，樣本率比較用χ2檢驗(yàn)，P<0．05為差異有顯著性意義。

2結(jié)果

2.1潰瘍愈合率

治療前后的內(nèi)鏡檢查結(jié)果見表1。潰瘍愈合率分別是A組為69.2％(18／26)，B組為73.1％(19／26)，C組為62.5％(15／24)，3組比較差異無顯著性(χ2=0.658，P=0.720)。

2.2 Hp根除率

奧美拉唑組為15.4％(4／26)，奧美拉唑加阿莫西林組為65.4％(17／26)，兩組比較差異呈高度顯著性(χ2=13.499，P=0．000)，奧美拉唑加阿莫西林組高于奧美拉唑組根除率。

2.3 Hp陽(yáng)性者潰瘍愈合率

Hp根除者潰瘍愈合率66.7％(14／21)，Hp持續(xù)陽(yáng)性者潰瘍愈合率74.2％(23／31)，兩者之間比較差異無顯著性(x2=0.346，P=0.557)。

2.4 6個(gè)月累計(jì)復(fù)發(fā)率

52例潰瘍愈合者中46例隨訪6個(gè)月。其中Hp根除者14例，Hp持續(xù)陽(yáng)性者17例，Hp持續(xù)陰性者15例。3組6個(gè)月潰瘍累計(jì)復(fù)發(fā)率分別為28.6％(4／14)，41.2％(7／17)，26.7％(4／15)，3組比較差異無顯著性(χ2=0.913，P=0.634)。

表1治療前后的內(nèi)鏡檢查結(jié)果（例）

A組B組 C組 A期 S1期 S2期 A期 S1期 S2期 A期 S1期 S2期治療前

治療后 26

8 0

17 0

1 26

7 0

18 0

1 24

9 0

14 0

13 討論

目前認(rèn)為Hp是消化性潰瘍(peptic ulcer disease, PUD)發(fā)病的先決條件。94%十二指腸潰瘍(DU)和84%胃潰瘍(GU)胃竇粘膜可檢出Hp感染［2］ 。NSAIDs是消化性潰瘍的主要致病因素，僅次于幽門螺桿菌感染(Hp)，而且在上消化道出血中起重要作用［3］。但NSAID相關(guān)潰瘍是否就是Hp相關(guān)性潰瘍，是NSAID加重Hp相關(guān)性潰瘍，或者潰瘍僅由NSAID引起，還需要進(jìn)一步證明［4］。本研究表明，Hp感染并不是NSAID相關(guān)潰瘍的危險(xiǎn)因素，從各組潰瘍的愈合率(P>0．05)看來，Hp感染并不影響NSAID相關(guān)性潰瘍的愈合，根除Hp也不能提高NSAID相關(guān)性潰瘍的愈合率。對(duì)于潰瘍已愈合者，停用抗?jié)兯幬?，仍繼用NSAID，根除Hp也不能顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率(P>0．05)，且Hp持續(xù)陽(yáng)性的潰瘍復(fù)發(fā)率有升高趨勢(shì)(41.2％)。

參考文獻(xiàn)

［1］Lazzaroni，Bianeh G．Helieobacter pvlori and NSA IDsgas2tropathy［J］．Aliment Phmar Ther，2003，15(suppl 1)：22-27．

［2］ Kuipers EJ, Thijs JC, Feston HP. The prevalence of Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. Aliment Pharmacol Ther 1995;9(Suppl 2):59.

［3］ Dincer D，Duman A, Dikici H，eg．NSAID-related upper gastrointestinal bleeding：axe risk factors considered during prophylaxisInt J Clin Pract．2006 May；60(5)：546-8

［4］王亮陸(編譯)．幽門螺桿菌和非類固醇消炎藥：致消化性潰瘍的協(xié)同作［J］．國(guó)外醫(yī)學(xué)消化系疾病分冊(cè)。1999．19(4)：203～204．