段莉莉　周發(fā)春

【摘要】目的：探討現(xiàn)代抗休克液體復(fù)蘇方法和復(fù)蘇終極目標(biāo)實(shí)現(xiàn)手段。方法：依據(jù)對(duì)休克病理生理變化新的研究成果和休克概念的轉(zhuǎn)變?yōu)楸疚难芯康那腥朦c(diǎn)。結(jié)果：現(xiàn)行的液體復(fù)蘇方法和監(jiān)測(cè)手段對(duì)于穩(wěn)定休克最初階段的血流動(dòng)力學(xué)變化是有效的，但不能糾正深在的休克病理狀態(tài)。結(jié)論：按照休克復(fù)蘇終極目標(biāo)的觀點(diǎn)，在現(xiàn)行液體復(fù)蘇方法的基礎(chǔ)上，實(shí)現(xiàn)對(duì)最初復(fù)蘇后依然存在的內(nèi)臟缺血、代償性休克和全身組織氧合不足等病理狀態(tài)的再?gòu)?fù)蘇。

【Abstract】Objective： To investigate new methods for fluid resuscitation of burn shock and measures to realized the ultimate aim of resuscitation. Method： The research method is based on the newest achievement of the research on the pathophysiological changes caused by shock and the new concept of shock. Results： Current fluid resuscitation method and monitoring measures are effective for stabilizing the hemodynamic changes at the early stage， but can not correct the pathological state of shock. Conclusion： Current fluid resuscitation method can not realize the ultimate aim of resuscitation. The pathological states such as viscera ischemia， compensatory shock and systemic hypoxia， etc. need further resuscitation.

【key words 】Shock burn resuscitation

【關(guān)鍵詞】電擊；燒傷；復(fù)蘇

【中圖分類號(hào)】R644 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2014）04-0045-01

隨著現(xiàn)代危重病醫(yī)學(xué)的興起和ICU?？频膹V泛建立，現(xiàn)代休克的復(fù)蘇概念和救治手段發(fā)生了很大變化，臨床醫(yī)師極需對(duì)現(xiàn)有知識(shí)進(jìn)行更新。本文復(fù)習(xí)有關(guān)文獻(xiàn)擬對(duì)燒傷休克液體復(fù)蘇的進(jìn)展作一概述。

一休克概念及病理生理變化的再認(rèn)識(shí)

80年代末以來(lái)，對(duì)休克本質(zhì)的認(rèn)識(shí)已以單純的低血壓，低血容量和微循環(huán)障礙進(jìn)入到細(xì)胞及基因水平階段?，F(xiàn)代休克的基本概念應(yīng)該是：在致傷因素打擊下迅速出現(xiàn)的以組織細(xì)胞內(nèi)廣泛而深刻的組織氧合不全和代謝障礙為特征的循環(huán)衰竭綜合征。以燒傷低血容量性休克為例，休克的病理生理變化主要表現(xiàn)在四個(gè)方面。

1.血流動(dòng)力學(xué)紊亂：

嚴(yán)重?zé)齻?，大量體液外滲，循環(huán)血容量銳減，導(dǎo)致左心室充盈壓下降，肺動(dòng)脈楔壓（PCWP）降低，心輸出量減少（CO），外周血管收縮，全身血管阻力（SVR）升高。病理變化為組織器官的低灌注，臨床上出現(xiàn)血壓下降、脈率增快、尿量減少、四肢厥冷和煩燥不安等。此階段應(yīng)迅速實(shí)施液體復(fù)蘇。

2.內(nèi)臟缺血：

休克液體復(fù)蘇后仍然可以出現(xiàn)臟器的持續(xù)性缺血和進(jìn)行性損害。崔曉林等[1]采用TBSA 30%Ⅲ度燒傷小型豬模型，傷后1小時(shí)按Porkland公式補(bǔ)充平衡液復(fù)蘇，傷后24小時(shí)體循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)已恢復(fù)傷前水平，但胃腸pHi卻在72小時(shí)后仍處于較低水平。還有實(shí)驗(yàn)表明，休克的大鼠給予4倍失血量的林格氏液復(fù)蘇后，中心靜脈壓已增至正常值的2倍，但大部分內(nèi)臟微循環(huán)血流仍進(jìn)行性減少。這種經(jīng)過(guò)復(fù)蘇后仍發(fā)生的無(wú)灌流缺血現(xiàn)象即隱性代償性休克，是易被臨床醫(yī)師忽視的潛在危險(xiǎn)因素。

3.組織氧合不足：

休克發(fā)生后組織氧輸送（DO2）和組織氧耗（VO2）發(fā)生供需矛盾，氧需求與代謝率之間的平衡受到破壞，造成嚴(yán)重的組織氧合不足和氧債發(fā)生。如燒傷后再發(fā)生全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS），則SIRS所表現(xiàn)的全身持續(xù)高代謝會(huì)更加加重處在休克狀態(tài)下DO2和VO2之間的平衡，組織氧合嚴(yán)重障礙。

4.再灌注損傷：

休克的深入研究表明，組織經(jīng)復(fù)蘇恢復(fù)血流后，確能造成再灌注區(qū)和全身器官一定程度的新的損害，造成這種損害的“罪惡因子”就是蓄積在缺血期和再灌注期血流中的氧自由基重新回灌入循環(huán)內(nèi)所致?，F(xiàn)已明確休克復(fù)蘇過(guò)程中發(fā)生的再灌注損傷是造成對(duì)機(jī)體的第二次打擊[2]，誘發(fā)全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS）和多器官功能障礙綜合征（MODS）的重要因素。

二休克液體復(fù)蘇的終極目標(biāo)

血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)是目前最常使用的指導(dǎo)休克液體復(fù)蘇較準(zhǔn)確的指標(biāo)，它包括中心靜脈壓（CVP）、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）和心輸出量（CO）。郭振榮[3.4]利用Swan-Ganz導(dǎo)管和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)儀對(duì)擬行休克期切痂的大面積燒傷病人進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)和指導(dǎo)輸液，并指出當(dāng)病人復(fù)蘇后意識(shí)清楚，無(wú)明顯口渴感，心率在100次/分左右，尿量80～100ml/小時(shí)，血紅蛋白≤150g，紅細(xì)胞壓積≤0.50時(shí)，表明血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)已恢復(fù)正常，此時(shí)（休克期）切痂植皮是安全的。根據(jù)現(xiàn)代休克復(fù)蘇理論研究表明，液體復(fù)蘇后血流動(dòng)力學(xué)的臨床參數(shù)僅反映體循環(huán)灌注是否充分的指標(biāo)，不能表示代償性休克和組織氧含障礙是否存在或被糾正。只有在血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)恢復(fù)正常的基礎(chǔ)上，氧債被償還，組織內(nèi)酸中毒被糾正，需氧代謝恢復(fù)時(shí)，休克的復(fù)蘇才算完全。因此新的復(fù)蘇終極目標(biāo)應(yīng)該包括：氧債、乳酸、堿缺失和胃粘膜內(nèi)pH（pHi）異常情況的糾正和恢復(fù)。

氧債：即DO2與VO2之間比例失當(dāng)?shù)膹浹a(bǔ)細(xì)胞所需的氧量。氧債=實(shí)際氧消耗率-氧需求率，獲得超常氧運(yùn)輸值被認(rèn)為是糾正氧債的有效途徑。休克時(shí)DO2、VO2超常值的復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)[5]是：心指數(shù)（Cl）>4.5l/（min.m2）、DO2>600ml（min.m2）、VO2>170ml（min.m2）。獲得DO2、VO2超常值復(fù)蘇的休克病人存活率為96%，而未獲此超常值者存活率為67%。提高DO2和VO2實(shí)現(xiàn)氧運(yùn)輸超常值的治療方法通常包括：①迅速提高有效循環(huán)血容量，保證最佳前負(fù)荷；②常規(guī)使用正性肌力藥物；③在一定范圍內(nèi)適時(shí)使用超常規(guī)劑量的血管收縮劑；④維持血氧飽和度。

乳酸：血乳酸水平和危重病之間存在著良好的相關(guān)關(guān)系，是組織氧債、DO2和VO2失衡的間接反應(yīng)，亦能反映低灌注和休克的嚴(yán)重程度。動(dòng)脈乳酸鹽正常水平為<2mmol/L，應(yīng)激時(shí)<4mmol/L，乳酸濃度>4mmol/L時(shí)死亡率明顯增加。有分析表明[6]，如果在24小時(shí)內(nèi)使乳酸濃度恢復(fù)正常，生存率100%，24～48小時(shí)為78%，>48小時(shí)僅為14%。當(dāng)休克液體復(fù)蘇血容量被糾正后，造成持續(xù)性高乳酸水平的主要原因是組織缺氧。Boya[7]比較54例高危病人采用乳酸濃度測(cè)定與53例同類病人采用DO2測(cè)定的結(jié)果，證實(shí)乳酸作為復(fù)蘇的指標(biāo)優(yōu)于DO2。

堿缺失：堿缺失與血清乳酸有化學(xué)計(jì)量學(xué)關(guān)系，是休克有價(jià)值的指標(biāo)。堿缺失分為輕度（2至-5）、中度（-6至-14）以及重度（<-15）。Davis[6]分析了674例創(chuàng)傷休克病人的動(dòng)脈血?dú)赓Y料，發(fā)現(xiàn)存活者與死亡者之間堿缺失在各時(shí)相點(diǎn)均有顯著差別。復(fù)蘇后堿缺失仍≤6的病人ARDS、MODS的發(fā)生率和死亡率均顯著增加。因此，堿缺失是表明液體復(fù)蘇后組織灌注不足程度與持續(xù)時(shí)間的一種方便而敏感的測(cè)定方法，其正常值作為復(fù)蘇的終極目標(biāo)是恰當(dāng)?shù)摹?/p>

胃粘膜內(nèi)pH值（pHi）：胃粘膜是休克時(shí)首先受影響，復(fù)蘇后最后恢復(fù)組織灌注的部位，pHi可用來(lái)反映總的內(nèi)臟血管床的灌注情況，pHi下降提示胃粘膜酸中毒、粘膜灌注不良以及組織缺氧。測(cè)定的方法是將一端帶有透氣并充滿鹽水的硅橡膠囊的胃管（張力計(jì)）（見(jiàn)例圖）置入胃腔，經(jīng)過(guò)一定時(shí)間后使鹽水與粘膜內(nèi)PCO2達(dá)到平衡后再測(cè)定鹽水PCO2和動(dòng)脈血碳酸氫根，通過(guò)應(yīng)用Henderson-Hasselbalch公式，根據(jù)張力計(jì)PCO2和動(dòng)脈血碳酸氫根濃度計(jì)算pHi：

pHi=6.1+1og10[動(dòng)脈血碳根濃度/（張力計(jì)鹽水PCO2×0.03）]×F（與時(shí)間相關(guān)的常數(shù)）

動(dòng)物試驗(yàn)表明：（1）胃pHi于傷后1小時(shí)就迅速下降，傷后72小時(shí)仍未達(dá)到正常；（2）pHi與血流動(dòng)力學(xué)變化不一致；（3）常規(guī)液體復(fù)蘇不易糾正。上述結(jié)論提示，休克復(fù)蘇后當(dāng)體循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后，胃腸及內(nèi)臟灌注量和血流量仍未恢復(fù)正常，這對(duì)于早期發(fā)現(xiàn)潛在的組織缺血，防止腸道細(xì)菌移位和SIRS的發(fā)生有重要的預(yù)警意義。

三燒傷休克液體復(fù)蘇方案及評(píng)價(jià)

用現(xiàn)代抗休克終極目標(biāo)去衡量目前流行的各種輸液公式仍普遍存在著復(fù)蘇后全身低灌注、內(nèi)臟缺血和組織氧合不足。然而在最初48小時(shí)的液體復(fù)蘇中，輸液公式的合理選擇應(yīng)用對(duì)于穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)紊亂卻獲得了成功，已為臨床醫(yī)師普遍接受。現(xiàn)行的輸液公式均以體重和燒傷面積作為計(jì)算液體復(fù)蘇需要量的基礎(chǔ)，可分為二類：一類為膠體——電解質(zhì)溶液公式，另一類為電解質(zhì)溶液公式（包括高張鹽溶液公式）。

1.膠體——電解質(zhì)溶液公式：

最早提出該公式的為Evens公式（1952）和Brooke公式（1953）。Evens公式第一次以病人體重和燒傷面積計(jì)算輸液量，并將晶體和膠體溶液按一定比例輸入，對(duì)燒傷面積<50%的病人效果較為滿意，以后臨床常用的各種電解質(zhì)——膠體輸液公式都是對(duì)Evans公式的改良和修正。Evans公式的缺點(diǎn)是對(duì)燒傷面積>50%者仍以50%計(jì)算輸液量，這將導(dǎo)致對(duì)特大面積燒傷的輸液不足。1970年修正的Brooke公式[9]將晶體液中的生理鹽水改為林格乳酸鈉溶液，燒傷面積超過(guò)50%者以實(shí)際燒傷面積計(jì)算，與Evens公式比較，減少了膠體量，用林格乳酸鈉溶液代替生理鹽水更符合生理需要，預(yù)算的輸液量也更接近實(shí)際需要量。

國(guó)內(nèi)常用的晶膠體輸液公式包括上海瑞金公式[10]、重慶公式[11]和南京公式[11]。上海公式（1965）是在分析了600例傷后8小時(shí)內(nèi)入院休克經(jīng)過(guò)平穩(wěn)、無(wú)吸入性損傷和其它燒傷含并癥的病人基礎(chǔ)上提出的，晶膠體比例為1∶1。該公式和其它公式重要的不同點(diǎn)是增加了水份的補(bǔ)給量，這主要是基于經(jīng)燒傷創(chuàng)面蒸發(fā)喪失的水份顯著高于正常皮膚，因此基礎(chǔ)水分不應(yīng)機(jī)械地以2000ml為標(biāo)準(zhǔn)固定不變。可按下列公式計(jì)算，創(chuàng)面蒸發(fā)水分喪失=（25+燒傷面積%）×體表面積（m2）=ml/h，也可按10%體表燒傷面粗略估計(jì)為300～500ml。大面積燒傷患者其水份需要量通常需要3000～4000ml。重慶公式1962年由第三軍醫(yī)大學(xué)提出，是根據(jù)一組147例成人大面積燒傷病人早期補(bǔ)液情況的總結(jié)，基本內(nèi)容與修正的Brooke公式基本相同。南京公式適用于戰(zhàn)時(shí)及成批燒傷，即傷后第一個(gè)24小時(shí)輸液量（ml）：燒傷面積×100±1000（體重輕者減1000ml，重者加1000ml），其中含水分2000ml，其余1/3為膠體，2/3為電解質(zhì)液。

2.電解質(zhì)溶液公式：

Parkland公式為電解質(zhì)溶液復(fù)蘇的主要公式，1968年由Baxter提出，即傷后第一個(gè)24小時(shí)每1%燒傷面積每公斤體重輸給林格乳酸鈉溶液4ml，傷后第二個(gè)24小時(shí)每1%燒傷每公斤體重補(bǔ)充血漿0.3～0.5ml，并適量補(bǔ)充葡萄糖水。Parkland公式是根據(jù)燒傷早期毛細(xì)血管喪失半透膜性質(zhì)，通透性顯著增加的病理變化而提出的，在傷后第一個(gè)24小時(shí)無(wú)論是輸給膠體還是電解質(zhì)溶液僅起擴(kuò)張整個(gè)細(xì)胞外液的作用，因此輸給含有細(xì)胞外液主要電解質(zhì)鈉離子的晶體液似較膠體液更為合理。但是Parland公式輸液量過(guò)多，增加水腫，對(duì)負(fù)荷耐受性差的病人有發(fā)生心肺并發(fā)癥的潛在危險(xiǎn)。

1973年Monafo[10]提出用高張鹽溶液復(fù)蘇，即燒傷后48小時(shí)內(nèi)輸給含鈉量250mmol/L的高鹽溶液3～4ml，2/3量在第一個(gè)24水時(shí)輸給，另1/3量在第二個(gè)24小時(shí)中輸給，維持尿量每小時(shí)30ml。以7.5%氯化鈉為例（滲透壓為2400mmol/L）。如以4ml/kg靜滴，1～2分鐘起效，持續(xù)作用1～2小時(shí)，從復(fù)蘇效果看，液體用量少，體液負(fù)荷和發(fā)生肺水腫的危險(xiǎn)小，對(duì)嚴(yán)重休克和延遲復(fù)蘇者尤為適用。缺點(diǎn)是復(fù)蘇效應(yīng)持續(xù)時(shí)間短，長(zhǎng)時(shí)間較大量使用會(huì)造成細(xì)胞內(nèi)過(guò)度脫水，易出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重并發(fā)癥。臨床上應(yīng)注意檢測(cè)血清電解質(zhì)，血鈉必須控制在160mmol/L以下?，F(xiàn)有人主張逐漸減少高張鹽的含鈉量，從250mmol/L減至180mmol/L，以后用林格乳酸鈉液維持，還有人主張用高張鹽液與膠體液（如6%右旋糖酐70）結(jié)合使用認(rèn)為可延長(zhǎng)復(fù)蘇效應(yīng)時(shí)間。

近來(lái)王成傳等[12]根據(jù)徐榮祥燒傷濕性醫(yī)療技術(shù)和濕潤(rùn)暴露療法的理論，采用蒸發(fā)儀對(duì)25例不同深度和面積的燒傷病人局部創(chuàng)面不顯性失水進(jìn)行觀察，結(jié)果表明，傷后6小時(shí)蒸發(fā)失水量最多，隨燒傷深度遞增和時(shí)間推移趨于減少。蒸發(fā)失水平均為0.71ml/小時(shí)，提出燒傷早期可按0.4～1.2ml/小時(shí)%燒傷面積的標(biāo)準(zhǔn)補(bǔ)充水份。徐榮祥[13]提出新的液體復(fù)蘇公式，即：

休克期24小時(shí)的液體需要量（ml）=

按照徐榮祥燒傷濕性醫(yī)療技術(shù)和休克液體復(fù)蘇理論，方東海等[14]總結(jié)了13個(gè)單位1800例燒傷休克期補(bǔ)液量較目前國(guó)內(nèi)常用公式平均減少20～30%?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究已經(jīng)表明，休克期使用MEBO有顯著抗?jié)B出和改善創(chuàng)面局部微循環(huán)功效，有助于抗休克和液體復(fù)蘇的成功。

總之，國(guó)內(nèi)外應(yīng)用的復(fù)蘇補(bǔ)液公式很多，我們?cè)谶x擇各種液體公式指導(dǎo)燒傷休克復(fù)蘇時(shí)，不應(yīng)機(jī)械地拘泥于某一種公式的計(jì)算，忽略了病情的變化和治療的反應(yīng)。根據(jù)我們的體會(huì)高滲鹽水（7.5%NaCL）。高滲鹽水右旋糖酐（7.5%的NaCL和6%右旋糖酐70）仍是常用的擴(kuò)容藥物，晶膠并重交替輸入和適時(shí)補(bǔ)充全血的輸液方案較為適用，大面積燒傷延遲復(fù)蘇者，起步補(bǔ)液后的第一個(gè)小時(shí)內(nèi)可以輸入2000～3000ml液體，以爭(zhēng)取在較短時(shí)間內(nèi)滿足組織灌注，恢復(fù)細(xì)胞有氧代謝，以利盡快從休克中得到解脫。按照現(xiàn)代抗休克復(fù)蘇終極目標(biāo)的觀點(diǎn)，僅僅滿足于復(fù)蘇后血流動(dòng)力學(xué)紊亂的恢復(fù)往往是不夠的，內(nèi)臟缺血、隱性代償性休克和全身組織氧合不足等病理變化的糾正，應(yīng)作為休克最初復(fù)蘇后再?gòu)?fù)蘇（內(nèi)臟復(fù)蘇）的新的追求目標(biāo)。徐榮祥提出在燒傷休克液體復(fù)蘇的同時(shí)，應(yīng)常規(guī)使用亞劑量強(qiáng)心藥、正性心肌力藥和利尿合劑以加強(qiáng)心腎功能的支持，還有研究提出，針對(duì)休克的發(fā)病機(jī)制，在液體復(fù)蘇的基礎(chǔ)上，采取一些綜合療法，諸如細(xì)胞膜保護(hù)、鈣離子通道拮抗、糾正代謝紊亂（如ATP和MgCl2聯(lián)合應(yīng)用，1，6一二磷酸果糖等），抗內(nèi)毒素[內(nèi)毒素抗體與殺菌性通透性增加蛋白（BPI）]，抗阿片肽（納絡(luò)酮）以及調(diào)理細(xì)胞因子，對(duì)降低休克的發(fā)生率與病死率起到了積極作用。

血清乳酸鹽測(cè)定能敏感反映組織灌注不良，提示預(yù)后，胃腸道粘膜張力計(jì)間接測(cè)定胃腸道粘膜內(nèi)pH值是燒傷早期液體復(fù)蘇一個(gè)實(shí)用可靠的監(jiān)護(hù)指標(biāo)。臨床應(yīng)用這些終極目標(biāo)的監(jiān)測(cè)指標(biāo)有助于對(duì)大面積燒傷早期休克復(fù)蘇液體量和液體種類的研究，對(duì)目前的補(bǔ)液方案進(jìn)行修正，提高休克內(nèi)臟復(fù)蘇的成功率。

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