廖鐵達,肖美顏,周衛(wèi)國,梁艷坤,江騰春,李 龍
(廣東省從化市中醫(yī)醫(yī)院,廣東從化510900)
在全球范圍的死亡原因中心血管疾病位列前三,嚴重地危害著人類的生命和健康[1]。而心力衰竭(簡稱心衰)作為各種心臟病發(fā)展的嚴重階段,正在成為本世紀最重要的心血管病癥。有流行病學資料顯示,心衰患者5 a存活率與惡性腫瘤相仿[2]。急性心衰大多數(shù)是慢性心衰急性發(fā)作加重,病勢兇險,病死率高,能否及時控制肺水腫、緩解缺氧、增加心排血量,為下一步穩(wěn)定治療創(chuàng)造條件是搶救成功的關鍵。藥物治療一直是急性心衰的主要治療方式,但是急性心衰的致死率一直居高不下。2013年1—10月本院應用無創(chuàng)正壓通氣方法治療急性左心衰竭患者25例,療效較好,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選擇2013年1—10月本院收治的50例急性左心衰患者,NYHA心功能分級均達Ⅳ級。伴有風濕性心臟病12例,高血壓性心臟病22例,冠心病缺血性心肌病型12例,擴張型心肌病2例,肥厚型心肌病2例?;颊呔ㄟ^常規(guī)高流量吸氧、強心、利尿、降壓、血管擴張藥物等治療0.5~1 h,呼吸困難癥狀不能緩解,或治療未達1 h,但已出現(xiàn)低氧血癥(P(O2)≤65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或指端Sp(O2)≤92%)或伴有二氧化碳潴留。采用隨機、雙盲、自愿的原則分為 2組:治療組25例,男15例,女10例,年齡49~84(69.5±4.8)歲;對照組25例,男14 例,女11 例,年齡52~82(68.2±4.5)歲。 2組患者年齡、性別、血壓及心功能分級等方面具有可比性。
1.2 治療方法
1.2.1 對照組 給予常規(guī)吸氧、強心、利尿、降壓、血管擴張藥物等治療至緩解,達到有創(chuàng)通氣指征時插管行有創(chuàng)通氣。
1.2.2 治療組 在常規(guī)治療的同時,給予無創(chuàng)輔助通氣。方法:①采用美國偉康公司生產(chǎn)的飛利浦BiPAP synchrony型呼吸機。②無創(chuàng)模式:僅有低氧血癥時,選用CPAP;出現(xiàn)呼吸肌疲勞伴有二氧化碳潴留時,改用BiPAP模式。③CPAP模式時,初始壓力從 4~6 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)開始,逐漸增至8~12cmH2O。使用BiPAP模式時,選擇S/T通氣模式;備用呼吸頻率16~18次/min。吸呼比為1∶2~2.5;輔助通氣的壓力從低水平開始。通常吸氣相壓力從8~10 cmH2O、呼氣相壓力從4~6 cmH2O開始,逐漸調節(jié)吸氧流量及呼吸機參數(shù),保持患者Sp(O2)>92%,吸氣壓力(IPAP)14~20 cmH2O,呼氣壓力(EPAP)6~10 cmH2O。④通氣時間:使用至心衰癥狀緩解;若患者出現(xiàn)不耐受或經(jīng)2~3 h無創(chuàng)通氣仍無幫助時停用,達到有創(chuàng)通氣指征時及時氣管插管行有創(chuàng)通氣。
1.3 觀察指標 觀察通氣前后患者臨床表現(xiàn)如強迫端坐體位、氣促、呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰、發(fā)紺、肺部啰音、意識障礙等變化以及X線胸片的變化。動態(tài)監(jiān)測呼吸頻率(RR)、心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、Sp(O2))以及通氣前后動脈血氣分析等。統(tǒng)計氧合指數(shù)p(O2)/FiO2、p(CO2)變化、心衰緩解所需時間、需行有創(chuàng)通氣比率及病死率等。
1.4 療效判斷標準 有效:呼吸困難明顯緩解,心率、血壓等生命體征基本恢復正常,兩肺部濕啰音減少到1/3肺野或以下(局限于肺底);低氧血癥明顯改善,氧合指數(shù)≥200 mmHg或中流量吸氧下(3~5 L/min)Sp(O2)大于92%。無效:達不到上述標準。
1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計處理。計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 2組治療前后氧合指數(shù)變化比較 2組患者治療后氧合指數(shù)均有改善,且治療組改善情況更明顯而且較快。治療后6 h對照組p(CO2)明顯上升,與治療組比較有顯著性差異(P<0.05)。見表1。
表1 2組治療前后氧合指數(shù)變化比較(±s,mmHg)
表1 2組治療前后氧合指數(shù)變化比較(±s,mmHg)
注: 2組治療后24 h數(shù)據(jù)不包括行有創(chuàng)通氣及死亡者(觀察組23例,對照組17例)。
組別 n p(O2)/FiO2治療前 治療后1 h 治療后6 h 治療后24 h p(CO2)治療前 治療后1 h 治療后6 h 治療后24 h治療組 25150.2±32.5196.8 ±38.3250.9 ±50.6306.4 ±42.133.2±3.5435.3 ±4.1636.6 ±6.6139.3 ±5.86對照組 25152.3 ±30.7160.2±40.4186.7 ±52.8252.9 ±45.632.8 ±3.6337.8 ±4.5943.7 ±7.1245.5 ±6.07 t 0.1622.3893.1722.5920.5651.5012.6852.158 P >0.05 <0.05 <0.05 <0.05 >0.5 >0.1 <0.05 <0.05
2.2 2組治療后心衰開始緩解時間、需行有創(chuàng)通氣比率及病死率比較 治療組心衰開始緩解時間提前,需行有創(chuàng)通氣比率明顯降低。見表2。
表2 2組治療后心衰開始緩解時間、需行有創(chuàng)通氣比率及病死率比較
2.3 不良反應 治療組無創(chuàng)通氣早期部分患者感覺通氣不足,其中6例(24%)需暫停。
急性左心衰是臨床常見急癥之一,對于發(fā)展到肺水腫階段的患者,呼吸道及肺泡有大量滲出物及分泌物,肺泡萎縮、塌陷,造成低氧血癥,加重心肌缺氧,導致心功能惡化;當?shù)脱跹Y較長時間未能糾正,年老體弱者極容易出現(xiàn)呼吸肌疲勞導致通氣不足、低氧、CO2潴留嚴重,并形成惡性循環(huán)[3];因此,及時糾正低氧血癥、防治呼吸肌疲勞是阻斷惡性循環(huán)的關鍵因素。根據(jù)急性心衰診斷和治療指南(2010),當常規(guī)吸氧、強心、利尿、降壓、血管擴張藥物等治療,患者心衰癥狀不能控制,出現(xiàn)嚴重的低氧血癥或并發(fā)CO2潴留時,應考慮機械通氣,可先給予無創(chuàng)正壓通氣治療。
無創(chuàng)正壓通氣臨床應用的專家共識(2009)[4]指出:心源性肺水腫(CPE)可以導致呼吸困難和低氧血癥,無創(chuàng)正壓通氣有可能在改善氧合和呼吸困難的同時,可通過下列機制改善心功能:①胸內正壓作用于心室壁,降低心室跨壁壓,抵消了左室收縮時需要對抗的胸內負壓,并能反射性地抑制交感神經(jīng)興奮性,降低外周血管阻力,減輕心臟后負荷[5];②胸腔內壓升高,減少了體循環(huán)的回心血量,減輕了左心的前負荷,可緩解肺淤血,減少肺泡及肺間質滲出。多項隨機對照試驗和薈萃分析[6-8]均證實無創(chuàng)正壓通氣治療心源性肺水腫療效確切,可明顯改善患者的臨床癥狀、心功能,降低氣管插管率和病死率。
由于急性左心衰患者呼吸急促,常有患者不能耐受和合作的情況出現(xiàn),在何時使用無創(chuàng)通氣或何時改為有創(chuàng)通氣的問題上還有爭論。一般一旦患者確診為急性左心衰,如果病情進入急性左心衰的KillipⅡ級及以上的狀態(tài),就要根據(jù)血氣分析和臨床表現(xiàn)確定充分氧療的方案[9];如果呼吸肌疲勞不能解除、呼吸窘迫不能緩解、出現(xiàn)頑固低氧血癥、高碳酸血癥和嚴重的酸中毒,就要考慮選擇無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣的干預治療[10]。
關于如何選擇CPAP與BiPAP的問題,多項對比研究和薈萃分析[11-13]探討了CPAP與BiPAP的療效和安全性的差異,除了早期的1項研究提示BiPAP有可能增加心肌梗死的風險外,多數(shù)的研究結果療效和安全性相似。部分研究結果顯示,在有高碳酸血癥患者中BiPAP改善氣促的療效優(yōu)于CPAP[7]。無創(chuàng)正壓通氣在CPE中應用的指征是:經(jīng)綜合治療后仍存在低氧血癥的CPE患者。所以在無創(chuàng)方式上,推薦首選CPAP,而BiPAP應用于CPAP治療失敗和p(CO2)>45 mmHg的患者。
急性心衰診斷和治療指南(2010)同時指出:無創(chuàng)呼吸機輔助通氣適用于呼吸頻率≤25次/min、能配合呼吸機通氣的早期呼吸衰竭患者,而呼吸急促(頻率>25次/min)時應用受限。以呼吸頻率≤25次/min為適用對象是基于一般無創(chuàng)呼吸機送氣流速能不能滿足患者需要而言。飛利浦BiPAP synchrony型呼吸機最大送氣壓力可達30 cmH2O,CPAP可達20 cmH2O,基本可以滿足需要。在急性心衰早期,呼吸頻率較快,常達35次/min以上,對呼氣流速要求較高,所以一般的無創(chuàng)呼吸機難以滿足需要,此時患者呼吸肌有力,通常不需輔助通氣。本研究患者在一般常規(guī)抗心衰治療0.5~1 h無緩解時應用,此時呼吸頻率相對減慢,最初予CPAP模式,一般患者能夠耐受,到患者出現(xiàn)呼吸肌疲勞、CO2潴留時,呼吸頻率進一步減慢,可以改為BiPAP模式,增加耐受性。
本研究治療組心衰癥狀緩解及血氣改善的速度均優(yōu)于對照組,需行有創(chuàng)通氣比率及72h病死率明顯降低。提示無創(chuàng)正壓通氣能在短時間內改善患者心衰癥狀,降低心臟不良事件發(fā)生率,且無創(chuàng)機械通氣可避免有創(chuàng)機械通氣造成的氣管插管或氣管切開給患者帶來的痛苦及反復頑固的院內肺部感染;呼吸機可間歇應用,患者能自由活動,保留吞咽及語言功能[14],患者及家屬能接受,值得推廣應用。
[1] 中華醫(yī)學會心血管病學分會.2007年中國慢性心力衰竭診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2007,35(12):1076-1096
[2] 姜紅,葛均波.心力衰竭流行病學特點[J].中國醫(yī)學前沿雜志,2010,2(1):1 -5
[3] 郭暢,劉文嫻.心力衰竭的流行病學與防治現(xiàn)狀[J].中國健康教育,2010,26(2):139 -142
[4] 中華醫(yī)學會呼吸病學分會呼吸生理與重癥監(jiān)護學組.無創(chuàng)正壓通氣臨床應用的專家共識(2009)[J].中華結核和呼吸雜志,2009,32(2):86 -98
[5] Liston R,Deegan PC,Mccreery C,et al.Haemodynamic effects of nasal continuouSpositive pressure in severe congestive heart failure[J].Eur Respir J,1995,8:430 -435
[6] Masip J,Roque M,Sa’nchez B,et al.Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema systematiCReview and meta-analysis[J].JAMA,2005,294:3124 -3130
[7] Nava S,Carbone G,DiBattista N,et al.Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema a multicenter randomized trial[J].Am J Respir Crit Care Med,2003,168:1432-1437
[8] Collins SP,Mielniczuk LM,Whittingham HA,et al.The use of noninvasive ventilation in emergency department patients with acute cardiogenic pulmonary edema:a systematiCReview[J].Ann Emerg Med,2006,48:260 -269
[9] 王首紅,張慧珠.急性左心衰的機械通氣策略[J].嶺南心血管病雜志,2010,16(3):177 -180;252
[10] 鐘南山,謝毅.內科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:165-182
[11] Ferrari G,Olliveri F,F(xiàn)ilippi GD,et al.Noninvasive positive airway pressure and risk of myocardial infarction in acute cardiogenic pulmonary edema:continuouSpositive airway pressure vs noninvasive positive pressure ventilation[J].Chest,2007,132:1804 - 1809
[12] Moritz F,Brousse B,Gellée B,et al.ContinuouSpositive airway pressure versus bilevel noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema:a randomized multi-center trial[J].Ann Emerg Med,2007,50:666 -675
[13] Park M,Sangean MC,Volpe Mde S,et al.Randomized,prospective trial of oxygen,continuouSpositive airway pressure,and bilevel positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema[J].Crit Care Med,2004,32:2407 - 2415
[14] 程小兵.無創(chuàng)呼吸機在搶救急性左心衰中的臨床分析[J].中華肺部疾病雜志:電子版,2011,4(5):405-407