劉朝暉 劉蓉 陳章強

急性下壁心肌梗死ST段改變與梗死相關(guān)冠脈的關(guān)系探討

劉朝暉 劉蓉 陳章強

目的 探討心電圖對ST段抬高型急性下壁心肌梗死(IWAMI)的臨床應用價值。方法 選取2006年2月～2013年3月萍鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院收治的急性下壁心肌梗死(AIMI)患者88例。通過心電圖、心肌酶學標志物及冠脈造影檢查確診,均在入院后1～2周內(nèi)行冠脈造影檢查。結(jié)果 88例急性下壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)ST 段抬高≥1 mm,且STⅢ/STⅡ＞1，右冠脈病變占62．5%，左回旋支病變占37．5%；而下壁AMI ST段抬高Ⅰ＞aVL、Ⅱ＞Ⅲ提示左回旋支閉塞,其中右冠脈病變占71．6%，左回旋支病變占28．4%。88例急性下壁心肌梗死冠脈造影結(jié)果：36例單純單支下壁心肌梗死（40．9%），其中右冠脈病變26例(RCA 72．2%)，左旋支(LCX)病變10例(27．8%)；下壁+正后壁梗死24例((RCA 70．8%)；下壁+右心室梗死20例((RCA 75%)；下壁+前壁梗死8例（LCX 75%）。結(jié)論 ST段抬高型急性下壁心肌梗死時體表心電圖與冠狀動脈閉塞部位明顯相關(guān)，且梗死部位不同，臨床表現(xiàn)也不相同。

急性下壁心肌梗死；心電圖；臨床應用

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┦桥R床常見疾病，而急性下壁心肌梗死是冠心病的常見類型，易引起低血壓和房室或束支傳導阻滯，危及患者生命，最有效的治療措施是早期、迅速、完全和持續(xù)開通梗死相關(guān)動脈（IRA），恢復心肌血流再灌注。研究表明，急診冠脈介入治療（PCI）是急性心肌梗死患者梗死相關(guān)血管開通最有效的治療措施，如能在PCI術(shù)前準確判斷IRA閉塞部位，對PCI術(shù)的順利進行有重要的臨床意義。心電圖有助于判斷STEMI的冠脈閉塞部位和指導急性心肌梗死的治療。本研究就88例急性下壁心肌梗死患者急診冠脈造影結(jié)果與18導聯(lián)心電圖結(jié)果作比較，探討其臨床意義，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2006年2月～2013年3月萍鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科收治的，符合WHO的診斷標準且發(fā)病于12 h內(nèi)收入的急性下壁心肌梗死患者88例，男65例，女23例，年齡40～78歲，平均年齡（64±17）歲。排除嚴重肝腎功能障礙、出血傾向，惡性腫瘤、血液病、腦梗死急性期。均在入院后1～12 h內(nèi)行急診經(jīng)皮冠狀動脈造影術(shù)，造影顯示為完全閉塞并有新鮮血栓的定義為急性閉塞血管部位。

1.2 方法 (1)心電圖：入院常規(guī)描記18導聯(lián)。判定部位依據(jù)導聯(lián)為后壁V 7～V 9導聯(lián)，右心室導聯(lián)V3 R～V5 R，下壁導聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)，高側(cè)壁為Ⅰ、aVL、V 5、V 6導聯(lián)，前壁為V 1～V 4導聯(lián)，廣泛前壁為V 1～V 6導聯(lián)。ST段抬高或降低測量標準：以TP段作為基線與J點后60 ms測量ST段抬高或降低≥1 mm，認為有臨床意義。心肌透壁性缺血或梗死通常表現(xiàn)為ST段抬高，而心內(nèi)膜下缺血或梗死則表現(xiàn)ST段壓低。梗死性Q波是指在兩個或多個相鄰導聯(lián)出現(xiàn)新的Q波，時間≥0.04 s，深度大于同導聯(lián)R波的1/4。非梗死性Q波指未記錄到Q波，但有ST-T段演變的動態(tài)過程。(2)冠狀動脈造影：冠狀動脈主要分支管腔狹窄≥50%認為有意義。左前降支或回旋支病變包括大的對角支或邊緣支狹窄。左主干等同病變認為是左前降支或回旋支同時受累。多支病變判定為兩支以上冠脈狹窄≥50%。管腔內(nèi)有血栓形成且殘余狹窄判定為梗死相關(guān)血管。狹窄的部位：右冠狀動脈、左回旋支、前降支。

1.3 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行處理，正態(tài)計量資料采用“x±s”表示；2組正態(tài)計量數(shù)據(jù)的組間比較采用t檢驗。計數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 下壁AMI ST 段改變與冠脈閉塞的相關(guān)動脈關(guān)系(見表1)。

2.2 下壁AMI 部位與冠脈病變關(guān)系(見表2)。

2.3 4組患者并發(fā)的臨床疾病比較 88例急性下壁心肌梗死冠脈造影結(jié)果：36例單純單支下壁心肌梗死（40.9%），其中右冠脈病變(RCA)26例(72.2%)，左旋支(LCX)病變10例(27.8%)；下壁+正后壁梗死24例(27.3%)；下壁+右心室梗死20例(22.7%)；下壁+前壁梗死8例（9.1%）(見表3)。

表1 下壁AMI 時ST段改變與冠脈病變關(guān)系[n(%)]

表2 下壁AMI部位與冠脈病變關(guān)系[n(%)]

表3 4組患者臨床表現(xiàn)比較[n(%)]

3 討論

冠脈分為左、右冠脈，左冠脈又分為前降支和回旋支，前降支為左主干的延續(xù)。前壁心肌由前降支供血，其末梢多繞過心尖至膈面，所以心尖部的血液供應也大多來源于前降支。左回旋支自左主干分出后行走左側(cè)冠狀溝內(nèi)，末梢大多終止于心臟左緣與房室交界區(qū)之間的左心室膈面，少數(shù)到達房室交界區(qū)后延續(xù)為后降支，右冠脈在右側(cè)冠狀溝內(nèi)行走，供應右心室心肌血液的同時，也供應小部分左心室前壁心肌血液[1]。右心室與左心室下壁和后壁為同一支冠狀動脈供血(右冠狀動脈或左回旋支)，所以急性右心室梗死多并發(fā)下壁及后壁梗死，少數(shù)并發(fā)前壁梗死。下壁AMI時，根據(jù)常規(guī)心電圖確定心肌梗死與相關(guān)動脈血管閉塞的關(guān)系。急性下壁心肌梗死時Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)ST段抬高≥1 mm，STⅢ/ STⅡ＞1對急性下壁心肌梗死伴右心室梗死有較高的敏感性(89.2%～90%)和特異性(63.4%～84.5%)，而下壁AMI ST段抬高Ⅰ＞aVL、Ⅱ＞Ⅲ提示左回旋支閉塞，敏感性、特異性分別為52.1%和78%?？勺鳛榕袛嘤夜诿}狹窄重要的心電圖特征[2-3]。本研究結(jié)果表明，36例單純單支下壁心肌梗死（40.9%），右冠脈病變占72.2%，左回旋支病變占27.8%；下壁+正后壁AMI中，右冠脈病變占70.8%，左回旋支病變占29.2%；下壁+右心室AMI中，右冠脈病變占75%，左回旋支病變占25%；下壁+前壁AMI中，右冠脈病變占25%，左回旋支病變占75%；88例急性下壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ導聯(lián)ST段抬高≥1 mm，且STⅢ/STⅡ＞1，右冠脈病變占62.5%，左回旋支病變占37.5%；而下壁AMI ST抬高Ⅰ＞aVL、Ⅱ＞Ⅲ提示左回旋支閉塞，其中右冠脈病變占71.6%，左回旋支病變占28.4%，這與文獻報道一致。因此認為對下壁AMI者Ⅱ、Ⅲ、Ⅰ、aVL導聯(lián)ST段改變可作出區(qū)分右冠脈和左回旋支梗死的可靠指標。下壁AMI常常表現(xiàn)胸前導聯(lián)ST壓低，目前認為ST段壓低可能機制為[4-7]：（1）下壁導聯(lián)ST段抬高的對應性改變；（2）由于前壁心內(nèi)膜下缺血而表現(xiàn)的原發(fā)胸前導聯(lián)ST段壓低；（3）由于右冠狀動脈閉塞導致右心室受累，表現(xiàn)為胸前導聯(lián)ST段壓低。這提示梗死面積大，臨床預后差。

由于心臟的自律系統(tǒng)在心肌分布的不同，梗死部位的心肌受累差異，可產(chǎn)生不同的心律失常。冠狀動脈的解剖變異及左右冠狀動脈分布的優(yōu)勢各異，也可引起相應不同的心律失常和梗死部位的變化。本組資料顯示，下壁合并左心室前壁梗死時，房性心律失常較多，可能與前壁梗死面積相對較大，易致心功能不全，引起交感神經(jīng)活性增強有關(guān)；左心室下壁主要由右冠狀動脈供血，且右冠狀動脈提供了60%竇房結(jié)動脈的血供，故左心室下壁梗死時，常累及竇房結(jié)動脈，使竇房結(jié)血供減少，由于下壁心肌有豐富的迷走神經(jīng)分布，心梗時迷走神經(jīng)興奮，自律性降低常引起心動過緩。在傳導阻滯的類型中，并左心室前壁梗死時，以室內(nèi)傳導阻滯多見（P＜0.01），左心室前壁主要由左前降支供血，由于冠狀動脈左前降支急劇的阻塞，心肌嚴重缺血而影響束支系統(tǒng)的血供，致使束支傳導延緩或中斷，因而前壁心梗時常引起室內(nèi)傳導阻滯。而當并左心室下壁梗死時，以房室傳導阻滯為多，原因為房室結(jié)及希氏束的房室結(jié)部分90%為右冠脈供血，故多引起房室傳導阻滯[8-10]。雖然左心室前壁及下壁心梗均可合并房室傳導阻滯， 但兩者的病理和預后有著顯著不同，前者是由于左右束支組織壞死所致，多為持續(xù)性， 預后較差；后者多由于房室結(jié)缺血及炎癥水腫引起，多為短暫性，預后較好[11-12]。不過，本研究樣本量較少，有待于大樣本的累積，以進一步證實。

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Objective To investigate the clinical value of ECG on ST-segment elevation acute inferior wall myocardial infarction (IWAMI). Methods 88 cases of acute inferior myocardial infarction (AIMI) patients were chosen from February 2006 to March 2013 in the hospital, and diagnosed by electrocardiogram, myocardial enzymes markers as well as coronary angiography (CAG). They were admitted to hospital for coronary angiography after 1-2 weeks. Results 88 cases of acute inferior wall myocardial infarction,Ⅱ,Ⅲ ST-segment elevation≥ 1 mm, and ST Ⅲ/ST Ⅱ＞1,the right coronary artery lesions (62.5%), left circumfex artery lesions (37.5%); while the inferior wall AMI ST-segment elevation Ⅰ＞aVL,Ⅱ＞Ⅲ suggested left circumfex artery occlusion, which accounted for 71.6% of the right coronary artery lesions, left circumfex artery lesions accounted for 28.4%. 88 cases of acute inferior wall myocardial infarction undergoing coronary angiography: 36 cases of simple single inferior wall myocardial infarction (40.9%), 26 patients of which were right coronary artery (RCA 72.2%), 10 cases of left circumfex artery lesions (LCX 27.8%); inferior wall added posterior wall infarction in 24 cases (RCA 70.8%); inferior wall infarction added right ventricular in 20 cases (RCA 75%); inferior wall infarction added anterior wall infarction 8 cases (LCX 75%). Conclusion ECG was signif i cantly correlated with coronary occlusion in ST segment elevation acute inferior wall myocardial infarction. Cinical manifestations are identical with infarcted size.

Acute inferior wall myocardial infarction;Electrocardiogram; Clinical application

10.3969/j.issn.1009-4393.2014.29.019

江西 337000 江西省萍鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院 （劉朝暉 劉蓉）330006 江西省人民醫(yī)院心內(nèi)科（陳章強）