錢　睿，劉　玲，王玉玲，李　強(qiáng)(綜述)，周永寧(審校)

(蘭州大學(xué)第一醫(yī)院消化科，蘭州730000)

肥胖與胃癌的研究進(jìn)展

錢睿△，劉玲△，王玉玲，李強(qiáng)(綜述)，周永寧※(審校)

(蘭州大學(xué)第一醫(yī)院消化科，蘭州730000)

摘要：肥胖是一個(gè)國際公共衛(wèi)生問題，其增加了許多慢性疾病(如糖尿病、心血管疾病)的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，也是癌癥包括胃癌在內(nèi)的主要危險(xiǎn)因素。肥胖可能通過胃食管反流、胰島素抵抗、高胰島素樣生長因子及瘦素水平升高、脂聯(lián)素表達(dá)過低、性激素水平改變等引起胃癌發(fā)生。幽門螺桿菌感染可導(dǎo)致消化系統(tǒng)及非消化系統(tǒng)疾病，目前研究發(fā)現(xiàn)，其與肥胖也密切相關(guān)。健康的飲食習(xí)慣和體力活動(dòng)有利于預(yù)防肥胖，藥物和手術(shù)治療也是控制肥胖的方法。

關(guān)鍵詞：肥胖；胃癌；體質(zhì)指數(shù)；幽門螺桿菌

隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展、人民生活水平的提高及生活習(xí)慣的改變，肥胖人群數(shù)量不斷增加，其已占據(jù)一個(gè)相當(dāng)大的比例。肥胖及其并發(fā)病已經(jīng)成為威脅人類健康的重要問題。近幾年來的流行病學(xué)研究提示，肥胖與多種癌癥密切相關(guān)[1]，如結(jié)直腸癌、胰腺癌、乳腺癌、子宮內(nèi)膜癌、前列腺癌、胃癌、肝癌、膽囊癌等[2-5]。此外，肥胖還能增加其相關(guān)腫瘤的病死率[6]?，F(xiàn)主要綜述肥胖與胃癌的關(guān)系及其作用機(jī)制，并介紹目前預(yù)防肥胖的方法。

1肥胖的概念

世界衛(wèi)生組織將異?；蜻^量脂肪積累定義為超重和肥胖，其以體質(zhì)指數(shù)(body mass index，BMI)來判斷，在成年人中，BMI≥25 kg/m2為超重，BMI≥30 kg/m2為肥胖[7]。肥胖是一種慢性疾病，在發(fā)達(dá)國家和發(fā)展中國家都具有較高的發(fā)病率，其與許多慢性疾病(如糖尿病[8]、心血管疾病[9]及某些類型的癌癥[10])相關(guān)。美國癌癥協(xié)會(huì)對(duì)90萬無癌癥的成人進(jìn)行隨訪發(fā)現(xiàn)，16年后因癌癥死亡的人數(shù)有近6萬人，其中超重者比正常體質(zhì)量者因癌癥而死亡的風(fēng)險(xiǎn)比率男性高出52%，女性高出62%[11]。此外，該協(xié)會(huì)對(duì)75萬例肥胖者進(jìn)行前瞻性研究表明，如果體質(zhì)量超過理想體質(zhì)量的40%，患癌癥的概率男性增加33%，女性增加55%[12]。

2肥胖與胃癌的關(guān)系

在世界范圍內(nèi)，胃癌的發(fā)病率較過去的幾十年有所下降，但其仍然是最常見的癌癥之一，并且是癌癥相關(guān)死亡的第3位原因[13]。雖然胃癌的確切病因尚不明確，但大多認(rèn)為是幽門螺桿菌(helicobacter pylori，Hp)、環(huán)境及遺傳因素共同作用的結(jié)果。關(guān)于BMI與胃癌的研究表明，超重或肥胖個(gè)體比正常體質(zhì)量者(BMI 18.5~25 kg/m2)患胃癌的危險(xiǎn)更高[14]。胃癌根據(jù)解剖位置分為近端(賁門)和遠(yuǎn)端(非賁門)，美國和中國同樣存在賁門癌上升和非賁門癌下降的趨勢[15-16]。青春期肥胖被認(rèn)為與食管腺癌和胃食管交接腺癌的后續(xù)發(fā)展密切相關(guān)[17]。

3肥胖與胃癌發(fā)生的機(jī)制

3.1肥胖與反流在過去的30年中，食管和胃賁門腺癌發(fā)病率的上升使其病死率上升至(2~15)/10萬，這可能與胃食管反流病、Barrett食管、抑酸藥物、肥胖及煙草的使用有關(guān)[18]。賁門癌在臨床表現(xiàn)、病理學(xué)特征及預(yù)后方面均不同于非賁門癌。病例對(duì)照研究表明，超重與賁門胃癌呈正相關(guān)，而與非賁門胃癌無關(guān)[19]。迄今為止，關(guān)于BMI與胃癌風(fēng)險(xiǎn)之間呈正相關(guān)的結(jié)果主要是基于賁門胃癌的研究。反流理論解釋肥胖與賁門癌間的關(guān)系已被廣泛接受[20]。據(jù)推測，肥胖可通過以下幾點(diǎn)促進(jìn)胃食管反流病的發(fā)生：①腹內(nèi)壓增加，使肥胖人群的食管對(duì)酸更敏感；②裂孔疝在肥胖人群中較普遍；③增加的腹內(nèi)壓力取代了食管下段括約肌；④膽汁和胰酶的排出更多。感染Hp的肥胖患者治療后，胃食管反流病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)有所升高，而胃食管反流可導(dǎo)致Barrett食管，其是賁門胃癌的癌前病變。

3.2脂肪因子與胃癌 病理學(xué)將肥胖定義為脂肪細(xì)胞體積的增加及數(shù)量的增多。肥胖患者內(nèi)臟脂肪堆積，脂解作用增強(qiáng)，非酯化脂肪酸水平增加，同時(shí)脂肪細(xì)胞分泌的因子在循環(huán)中的水平發(fā)生變化，如性激素、瘦素、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白細(xì)胞介素6(interleukin-6，IL-6)等水平升高，脂聯(lián)素降低。紊亂的脂肪因子可通過促有絲分裂、抗細(xì)胞凋亡及促血管生成等途徑促進(jìn)腫瘤的發(fā)生[21-24]。

3.2.1胰島素抵抗和高胰島素樣生長因子1(insulin-like growth factor 1，IGF-1)肥胖者正常的能量代謝途徑受到破壞，正常劑量的胰島素產(chǎn)生弱于正常的反應(yīng)，機(jī)體需代償性提高胰島素的水平來處理能量代謝，使得血漿胰島素水平升高，呈胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)[25]。胰島素抵抗可直接抑制IGF結(jié)合蛋白1(IGF binding protein 1，IGFBP-1)和IGFBP-2的合成，使血漿游離IGF-1增加，進(jìn)而導(dǎo)致由IGF-1介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)增加[25]。生理學(xué)上，IGF-1是生長激素作用的主要媒介，其對(duì)細(xì)胞增殖和分化具有巨大的影響，是細(xì)胞凋亡的有效抑制劑。高水平的IGF-1 與多種癌癥相關(guān)，如前列腺癌、結(jié)腸癌及肺癌等[25-26]。胰島素和IGF-1可激活胰島素受體、IGF-1受體以及IGF-1/胰島素混合受體的酪氨酸激酶生長受體通路，從而刺激細(xì)胞增殖，抑制細(xì)胞凋亡，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生[26]。IGF-1還能促進(jìn)血管生成，而IGF-1可通過激活ras途徑使腺瘤發(fā)展成浸潤性癌[27]。Li等[28]的研究表明，胰島素抵抗可使肥胖小鼠血液中使促進(jìn)胃癌生長的基因，如NAMPT、SIRT1及c-myc表達(dá)上調(diào)。

3.2.2瘦素瘦素是由ob基因編碼、白脂肪組織分泌的一種多功能多肽，其參與了肥胖的調(diào)控[29]。瘦素減少可導(dǎo)致肥胖及代謝性疾病，如胰島素抵抗。瘦素的正常生理功能是由瘦素受體介導(dǎo)的，血漿瘦素水平的升高直接導(dǎo)致瘦素受體減少或抑制肥胖后的受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，該狀態(tài)被定義為瘦素抵抗。肥胖患者常伴有瘦素抵抗和高瘦素血癥[30]。瘦素與炎癥密切相關(guān)[31]。作為趨化因子，瘦素吸引單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，并誘導(dǎo)某些細(xì)胞因子(如TNF-α、IL-6、CC-趨化因子配體2及血管內(nèi)皮生長因子)的釋放[32]。體外研究表明，瘦素可增強(qiáng)蛋白水解酶的活性，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，抑制凋亡，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移及刺激腫瘤營養(yǎng)血管的生成[33]。瘦素可誘導(dǎo)IL-6的生成、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子3的激活，并促進(jìn)結(jié)腸上皮瘤前細(xì)胞存活和增殖。瘦素和瘦素受體在胃黏膜表達(dá)，它們之間的相互作用被認(rèn)為是誘發(fā)胃癌的重要因素，高水平瘦素可能在胃癌中起積極作用[34]，瘦素可能是通過酪氨酸激酶/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，調(diào)節(jié)在細(xì)胞增殖和凋亡中起著一定作用的生長因子。

3.2.3脂聯(lián)素是由脂肪細(xì)胞特異性分泌的富含 apM1的一類蛋白質(zhì)類激素，具有抗炎、改善胰島素抵抗、抗動(dòng)脈粥樣硬化、保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞等作用。脂聯(lián)素可通過多條信號(hào)通路發(fā)揮抑制腫瘤細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡的作用。腫瘤細(xì)胞上存在膜脂聯(lián)素受體AdipoR1和AdipoR2，脂聯(lián)素通過AdipoR1和AdipoR2對(duì)進(jìn)展期胃癌細(xì)胞起抑制作用，其在胃癌中的低表達(dá)，與預(yù)后良好相關(guān)[35]。但Seker等[36]發(fā)現(xiàn)，胃癌患者血漿脂聯(lián)素的水平與和對(duì)照組的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3.2.4性激素研究發(fā)現(xiàn)，BMI與性激素水平呈正相關(guān)，肥胖女性表現(xiàn)出較高的芳香化作用，可將雄激素前體轉(zhuǎn)化成雌激素[37]。脂肪細(xì)胞能表達(dá)性激素代謝相關(guān)酶，其是絕經(jīng)后女性生成雌激素的主要部位[38]。肥胖時(shí)體內(nèi)胰島素和IGF-1水平升高，刺激性甾體合成，抑制性激素結(jié)合球蛋白的水平，使游離性激素水平及其生物學(xué)活性升高。性激素能刺激細(xì)胞增殖、抑制凋亡，因此可增加惡性細(xì)胞的轉(zhuǎn)化。胃癌中性激素受體促進(jìn)癌癥的機(jī)制主要有：①雌激素受體(oestrogen receptor，ER)可降低腫瘤細(xì)胞對(duì)陰離子的清除，增加細(xì)胞內(nèi)致癌物質(zhì)的水平，使前致癌物最終轉(zhuǎn)化為致癌物；②ER是二羥苯丙芘的載體，其不僅可由自身配體激活細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，而且可直接介導(dǎo)胃黏膜細(xì)胞突變來影響癌變過程。一項(xiàng)Meta分析表明，卵巢或外源性雌激素可降低胃癌風(fēng)險(xiǎn)，男性血清睪酮水平與胃癌生長、浸潤、轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，其可作為判斷預(yù)后的獨(dú)立因素[38]。

3.2.5肥胖與Hp感染Hp是由Warren等[39]于1982年首次報(bào)道，它是一種微需氧的革蘭陰性微生物。與Hp密切相關(guān)的消化道疾病有慢性胃炎、消化性潰瘍、黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤及胃癌。1994年Hp被世界衛(wèi)生組織命名為Ⅰ類致癌物。除消化系統(tǒng)疾病外，小兒缺鐵性貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癜、糖尿病等消化系統(tǒng)以外的疾病也與Hp相關(guān)[40]。一項(xiàng)對(duì)414例肥胖患者(有嚴(yán)重合并癥或BMI≥ 40 kg/m2)和683例正常體質(zhì)量者(BMI<25 kg/m2)的對(duì)照研究表明，肥胖者比正常者總體Hp血清陽性低[41]。有人認(rèn)為，缺乏Hp感染可能會(huì)增加病態(tài)肥胖發(fā)展的風(fēng)險(xiǎn)可能是對(duì)抗肥胖發(fā)展的“保護(hù)性”因素，但這種“保護(hù)”的作用機(jī)制目前還不清楚[42]。

4預(yù)防癌癥和控制肥胖人口的措施

肥胖不僅與慢性疾病相關(guān)，也與癌癥密切相關(guān)。在美國≥50周歲的超重和肥胖人群中，因罹患癌癥而死亡的男性高達(dá)14%，女性高達(dá)20%，如果可以保證BMI< 25 kg/m2，每年可有90 000人避免因癌癥死亡[43]。一項(xiàng)針對(duì)中國人的研究顯示，BMI為24.0~25.9 kg/m2(平均24.9 kg/m2)者的死亡風(fēng)險(xiǎn)最低[44]。因此，采取一些措施控制肥胖人口可降低癌癥病死率。

4.1改變生活方式西方飲食模式具有高能量和高脂肪攝入的特點(diǎn)，其可增加胃癌的風(fēng)險(xiǎn)。與此相反，蔬菜和水果合理搭配的飲食模式可降低疾病風(fēng)險(xiǎn)[14]。水果和蔬菜的抗癌功效歸功于抗氧化能力，維生素C和β胡蘿卜素能夠清除高度氧化分子，防止DNA和脂質(zhì)膜損傷。

4.2手術(shù)治療肥胖代謝減肥手術(shù)可持續(xù)減輕體質(zhì)量，與其他治療方法相比，減肥手術(shù)被認(rèn)為是減肥最有效的治療措施，其效果持久[45]。超重和肥胖人群中癌癥致死風(fēng)險(xiǎn)增高的事實(shí)有助于促進(jìn)在全球范圍內(nèi)控制體質(zhì)量。

5小結(jié)

隨著肥胖在世界范圍的流行，許多健康和社會(huì)問題隨之出現(xiàn)。過多高熱量食物的攝入、生活方式的改變、體力活動(dòng)的減少均可導(dǎo)致超重和肥胖，限制肉類、糖和脂肪的攝入，增加蔬菜、水果和糧食的攝入是預(yù)防肥胖的有效措施，運(yùn)動(dòng)也是人們獲得健康生活的好辦法。Hp感染率的下降與肥胖相關(guān)，似乎Hp是肥胖的“保護(hù)性”因素。但Hp感染與許多消化和非消化疾病相關(guān)，其還是胃癌的Ⅰ類致癌物質(zhì)，如果存在臨床指征，根除Hp還是有必要的?？刂企w質(zhì)量不僅是個(gè)人問題，也是一個(gè)社會(huì)問題，各國政府、食品行業(yè)、媒體和教育工作者有責(zé)任制訂有效措施，預(yù)防和控制這一嚴(yán)重問題。

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Research Progress in Obesity and Gastric Cancer

QIANRui,LIULing,WANGYu-ling,LIQiang,ZHOUYong-ning.

(DepartmentofDigestiveSystem,theFirstHospitalofLanzhouUniversity,Lanzhou730000,China)

Abstract：Obesity is a public health problem in the world,which increases the risk of many chronic diseases such as diabetes and cardiovascular diseases.Meanwhile,obesity is one of major risk factors for several types of cancers including gastric cancer.Possible mechanisms between obesity and gastric cancer include:gastro-oesophageal reflux,insulin resistance and high insulin-like growth factor(IGF) and leptin level increase,under-expression of adiponectin,and sex hormone level changes.Helicobacter pylori (Hp) infection leads to many digestive diseases and extradigestive diseases,and current studies show that Hp infection is correlated with obesity closely as well.Healthy dietary patterns and physical activity are beneficial for preventing obesity.Drug and surgical treatment are other methods available for obesity.

Key words：Obesity; Gastric cancer; Body mass index; Helicobacter pylori

收稿日期：2014-02-20修回日期：2015-09-29編輯：辛欣

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.23.020

中圖分類號(hào)：R573

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1006-2084(2015)23-4280-03