徐晶晶,李澤文,王相艷,汪 洪
胼胝體是雙側大腦半球間重要的連接纖維,造成其損害的病因眾多,臨床表現因受損部位的不同而各異,局限性胼胝體壓部損害則較為少見,現將3 例在高原發(fā)病的局限性壓部病變患者臨床及MRI 表現報告如下。
例1,男,23 歲。到高原2 m,以雙眼陣發(fā)性視物模糊2 d入院,癥狀除視力障礙外,伴有頭痛及腹瀉。體格檢查及神經系統(tǒng)查體未見異常。血常規(guī)及生化無異常;胸部X 線正常;頭部CT 未見異常;MRI 掃描發(fā)現胼胝體壓部長T1、T2信號,T2-flair 序列及DWI 序列呈高信號。治療給予激素及支持等,1 w 后癥狀完全消失(見圖1)。
例2,男。到高原10 d,以頭暈、惡心嘔吐伴陣發(fā)性視物模糊1 d 入院。體格檢查及神經系統(tǒng)查體僅閉目難立征陽性,余未見異常。血常規(guī)及生化無異常;胸部X 線雙肺間質性水腫;腦電圖正常;MRI 掃描發(fā)現胼胝體壓部長T1、T2信號,T2-flair 序列及DWI 序列呈高信號。治療給予利尿、激素及支持等,3 d 后肺水腫消退,5 d 后癥狀完全消失(見圖2)。
例3,男,37 歲。進藏4 d 以頭暈伴陣發(fā)性視物模糊4 d入院,體格檢查及神經系統(tǒng)檢查除閉目難立征陽性外,其余未見異常血常規(guī)及生化無異常;胸部X 線正常;MRI 掃描發(fā)現胼胝體壓部長T1、T2信號,T2-flair 序列及DWI 序列呈高信號。治療給予激素及支持等,1 w 后癥狀完全消失,15 d 后復查MRI 病灶消退(見圖3、圖4)。
3 例患者入院時均診斷為胼胝體梗死,3 例患者的視力障礙均表現為持續(xù)10~數10 s 的一過性黑朦,由眼科進行??茩z查,排除了眼部疾病,眼底未見異常。按照急性高原病路易斯湖計分系統(tǒng)[1]進行評估,均未超過5 分。
胼胝體受損的經典臨床表現為胼胝體離斷綜合征:失用、失寫、觸覺命名不能等和額葉型步態(tài)障礙:額葉性運動困難、步基寬、小步移動、無上肢擺動等[2]。我們這3 例患者均未出現上述表現,這或許與病灶部位及范圍的局限有關。眾多疾病可引起胼胝體損害,Kikuchi 等[3]報道了1 例結腸炎引起的單純部分性癲癇發(fā)作的患者,MRI 檢查發(fā)現胼胝體壓部DWI、T2-WI 及FLAIR 系列的高信號病灶,認為系細胞毒性水腫,22 d 后復查MRI 病灶消失。Kim 等[4]發(fā)現6 例服用苯妥英鈉和(或)氨己烯酸的癲癇患者MRI 顯示胼胝體壓部的局限病灶,認為是抗癲癇藥物毒性導致的脫髓鞘改變,停藥后2 例病灶消失。Schleinitz 等[5]在流感性腦炎患者也發(fā)現同樣的改變。Polster 等[6]在3 例癲癇患者手術治療前的MRI 檢查也見到胼胝體壓部的局限異常,并認為是多種原因所致的血管源性水腫。本組病例的MRI 與上述報道的影像結果相同,但腦脊液化驗及腦電圖檢查未見異常,也沒有服用抗癇藥的歷史,不支持以上疾病的診斷。
胼胝體尤其壓部損害所致的一過性雙眼視力障礙則少有報道,一過性雙眼視力障礙通常是由雙側枕葉視皮質的短暫性腦缺血發(fā)作引起,缺血性腦血管病引起的胼胝體壓部梗死,國內外均有報道[7,8],認為其往往合并深靜脈血栓或后循環(huán)其它部位的梗死。但我們的這組病例均不存在腦血管病的各種危險因素,病灶單一局限,顯然不能用腦血管病來解釋。胼胝體主要承擔雙側大腦半球間信息的聯(lián)系,膝部連接雙側額葉,體部連接顳頂葉,壓部則連接雙側枕葉,本組患者的視力障礙或許是連接枕葉的通路受損所致。Hackett 等[9]曾報道了一組9 例高原性腦水腫患者的MRI 影像,7 例出現胼胝體壓部T2高信號,認為是血管源性水腫的結果。本文這3 例患者的影像改變與之相近,但臨床表現則只符合輕型急性高原病。目前認為,各型高原病的發(fā)病機制中,液體的儲留及轉移有重要意義,在高原環(huán)境下,適應不良者液體儲留較適應良好者明顯增加[10]。本組病例的MRI 提示,部分輕型急性高原病也可出現局限性腦水腫尤其在胼胝體,MRI檢查對急性高原病尤其早期腦水腫的診斷有十分重要的意義。
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圖1 例1,A:DWI;B:flair;C:T1;D:T2
圖2 例2,A:DWI;B:flair;C:T1;D:T2
圖3 例3,A:DWI;B:flair;C:T1;D:T2
圖4 例3,A:DWI;B:flair;C:T1;D:T2