吳多省　黃佩花

摘要：目的 探討持續(xù)性無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療治療慢性阻塞型肺疾病（COPD）的臨床效果。方法 同期住院接受無(wú)創(chuàng)通氣的患者80例，隨機(jī)分成即間歇組（常規(guī)治療+間歇無(wú)創(chuàng)通氣）和持續(xù)組（常規(guī)治療+持續(xù)無(wú)創(chuàng)通氣），比較兩組血?dú)庾兓⒆≡禾鞌?shù)及氣管插管率。結(jié)果 兩組通氣治療后各時(shí)間點(diǎn)pH值、PCO2、PO2與治療前差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；持續(xù)組治療后24 h、48 h后pH值、PCO2、PO2與間歇組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；持續(xù)組平均住院天數(shù)短于間歇組（P<0.05）。結(jié)論 使用無(wú)創(chuàng)通氣治療可以明顯改善急性加重合并呼吸衰竭患者的通氣情況，且在早期應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣時(shí)間應(yīng)>20 h/d，可較早改善血?dú)馇闆r，減少住院時(shí)間。

關(guān)鍵詞：無(wú)創(chuàng)通氣；機(jī)械通氣；慢性阻塞性肺疾?。缓粑ソ?；療效

慢性阻塞性肺疾?。–OPD） 是一種常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病，具有反復(fù)急性加重的特點(diǎn)，易合并呼吸衰竭，此時(shí)在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭，可降低二氧化碳分壓（PaCO2），升高氧分壓（PaO2），改善呼吸肌疲勞，降低呼吸功和氧耗，減輕癥狀，緩解病情，取得滿意的臨床效果，縮短了患者平均住院天數(shù)，提高了患者的生存質(zhì)量[1]。無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣是治療呼吸衰竭的有效方法之一，被廣泛應(yīng)用于臨床，但臨床上無(wú)創(chuàng)通氣時(shí)間無(wú)明確說(shuō)明，本研究針對(duì)COPD合并呼吸衰竭患者予間斷性及持續(xù)性無(wú)創(chuàng)通氣治療的療效做了對(duì)比觀察，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2007年1月～2011 年 3月于我科住院的 COPD 合并呼吸衰竭的患者，根據(jù)病史、體檢、實(shí)驗(yàn)室及肺部影像學(xué)檢查，所有患者均符合慢性阻塞性肺病急性加重的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，入院后檢查動(dòng)脈血?dú)夥息蛐秃粑ソ叩臉?biāo)準(zhǔn)：PaCO2>50 mmHg， PaO2<60 mmHg。共選擇80 例患者，隨機(jī)分為間歇無(wú)創(chuàng)通氣組和持續(xù)無(wú)創(chuàng)通氣組，各40例；間歇組，3 h/次，3次/d，間歇期間給予低流量吸氧（氧流量1～2 L/min）；持續(xù)組，無(wú)創(chuàng)通氣時(shí)間>20 h/d，兩組患者在性別、年齡、動(dòng)脈血?dú)夥治龅纫话阗Y料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 兩組均給予常規(guī)抗感染、解痙、平喘、祛痰等治療，取半臥位或坐位，連接BiPAP 呼吸機(jī)，設(shè)置呼吸機(jī)參數(shù)：自主呼吸與定時(shí)模式（S/T），吸氣壓力（IPAP）根據(jù)患者的耐受情況從 6～8 cmH2O開(kāi)始，每 10～15 min 增加 1 cmH2O，逐漸上調(diào)至 16～20 cmH2O。呼氣壓力（EPAP）通常從 0～3 cmH2O逐漸增加到 6～8 cmH2O，在達(dá)到預(yù)定的壓力后開(kāi)始計(jì)時(shí)。在30 min內(nèi)調(diào)至穩(wěn)定參數(shù)。兩組均于治療前及治療后12 h、24 h、48 h、72 h測(cè)定動(dòng)脈血?dú)狻?/p>

1.3觀察指標(biāo) 一般狀態(tài)、生命體征及不良反應(yīng)；治療前及治療后12 h、24 h、48 h、72 h檢測(cè)血?dú)猓^察兩組患者動(dòng)脈血pH值、pCO2、PO2變化，血?dú)飧纳茣r(shí)間，住院天數(shù)及氣管插管率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 19.0進(jìn)行分析，組間比較采用t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)；以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2結(jié)果

2.1動(dòng)脈血?dú)獗容^ 兩組無(wú)創(chuàng)通氣治療12 h、24 h、48 h、72 h后的pH值、PCO2、PO2與治療前比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均<0.05）；兩組pH值比較，治療后24 h、48 h差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），兩組PCO2比較，治療后24 h、48 h、72 h差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），兩組PO2比較，治療后24 h、48 h、72 h差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2住院天數(shù)比較 持續(xù)組的住院天數(shù)為（21.37±5.83），短于間歇組的（24.48±5.47）（t=2.460，P=0.016）。

2.3氣管插管率比較 間歇組有2例病情惡化行氣管插管治療，而持續(xù)組有1例病情惡化行氣管插管治療，兩組通氣治療后氣管插管率比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。

3 討論

近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外無(wú)創(chuàng)通氣技術(shù)發(fā)展較快，研究表明[3-5]，無(wú)創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭療效是肯定的，可明顯提高PaO2，使PaCO2下降，它可降低COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者急性發(fā)作期的病死率、降低此類(lèi)患者插管的概率，且有并發(fā)癥少的優(yōu)點(diǎn)。COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者多有年齡大、病程長(zhǎng)、癥狀重、合并癥多等臨床特點(diǎn)。由于肺泡彈性減退，肺充氣過(guò)度，易導(dǎo)致呼吸肌疲勞，同時(shí)呼吸中樞驅(qū)動(dòng)能力降低，對(duì)缺氧和高二氧化碳的反應(yīng)也隨之降低，易引起嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留，臨床上常規(guī)給予持續(xù)低流量鼻導(dǎo)管給氧、呼吸興奮劑等治療，往往療效欠佳。一般單純BiPAP呼吸機(jī)通氣能顯著改善呼吸功能，減輕呼吸肌負(fù)荷，使其得到休息，降低耗氧量，減少CO2的產(chǎn)生，其作用機(jī)制為：吸氣時(shí)，吸氣壓力水平（IPAP）作為壓力支持通氣，可以克服氣道阻力，減輕呼吸肌疲勞，增加肺泡通氣量。呼氣時(shí)給予呼氣相壓力（EPAP），相當(dāng)于呼氣末正壓（PEEP）的作用，可以對(duì)抗內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi），減少呼吸功耗，防止細(xì)支氣管陷閉，使患者輕松呼出氣體，降低肺泡殘氣量，使肺泡內(nèi)CO2有效排出，促進(jìn)肺泡內(nèi)氣體均勻分布，改善通氣/血流比例失調(diào)[6-7]。

本研究顯示，持續(xù)無(wú)創(chuàng)通氣及間歇無(wú)創(chuàng)通氣治療后的pH值、PCO2、PO2改善較治療前有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，無(wú)創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭療效是肯定的。持續(xù)無(wú)創(chuàng)通氣治療后24 h、48 h后pH值與間歇通氣治療后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，持續(xù)無(wú)創(chuàng)通氣治療后24 h、48 h、72 h后PCO2、PO2與間歇通氣治療后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；持續(xù)無(wú)創(chuàng)通氣治療時(shí)間超過(guò)24 h后對(duì)于pH值、PCO2、PO2的改善顯著；持續(xù)無(wú)創(chuàng)通氣可縮短住院天數(shù)。

由此可見(jiàn)，AECOPD患者早期應(yīng)用NIPPV可以有效地糾正缺氧及排出二氧化碳，緩解呼吸肌疲勞，在早期應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣時(shí)間應(yīng)>20 h/d，可較早改善血?dú)馇闆r，減少住院時(shí)間。

參考文獻(xiàn)：

[1]慢性阻塞性肺疾病無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療研究協(xié)作組.早期應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的多中心隨機(jī)對(duì)照研究[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2005，28（10）： 680-684.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30（1）：8-17.

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編輯/張燕