李琳秀(桂林市社會福利醫(yī)院檢驗科 廣西 桂林 541001)
200例住院精神病患者伴發(fā)低鉀血癥的臨床分析
李琳秀
(桂林市社會福利醫(yī)院檢驗科廣西桂林541001)
摘要目的:研究分析精神病住院患者伴有低鉀血癥的臨床特征及防治措施。方法:選擇2013. 12-2014. 12期間在我院住院治療的200例精神病合并低鉀血癥患者,回顧性探析其具體的臨床表現(xiàn),分析有效的治療、護理干預措施。結(jié)果:精神病伴有低鉀血癥的表現(xiàn):行走不穩(wěn)或四肢乏力者82例,約為41. 0%;軟癱者27例,約為13. 5%;惡心、腹脹者44例,約為22. 0%;腸麻痹者4例,2. 0%,無癥狀者43例,約為21. 5%。通過適宜的治療及護理,全部患者的血鉀水平均已恢復正常,預后效果較好。結(jié)論:精神病患者的低鉀血癥表現(xiàn)常被精神癥狀所掩蓋,因此臨床應該定期檢測器各項生化指標,及時控制治療,避免低鉀血癥及其他并發(fā)癥的發(fā)生。
關鍵詞精神病;低鉀血癥;臨床分析
住院精神病患者由于長期應用抗精神病藥物治療而并發(fā)低鉀血癥[1],低鉀血癥是指機體鉀代謝發(fā)生異常,血清鉀濃度水平小于3. 5 mmol/L,是因為機體內(nèi)總鉀量丟失,鉀攝入不足,或是過度排出所導致的。低血鉀癥可表現(xiàn)為嗜睡、四肢酸痛麻木、蹲下站立不起、站立不穩(wěn)、四肢無力、腱反射減退或消失等,癥狀嚴重時還可導致昏迷、抽搐,或是發(fā)生四肢不同程度的弛緩性癱瘓,或是呼吸機麻痹,對患者心臟功能亦有所影響,可引起心律失常?,F(xiàn)選擇2013. 12-2014. 12期間在我院住院治療的200例精神病合并低鉀血癥患者,進一步探析低鉀血癥的檢查診斷及癥狀表現(xiàn),詳細如下。
1. 1一般資料
選擇2013. 12-2014. 12期間在我院住院治療的200例精神病合并低鉀血癥患者,包括125例男性患者,75例女性患者。年齡均在21-67歲之間,平均年齡( 40. 09±5. 51)歲。其中,精神分裂癥者122例,躁狂癥者35例,精神障礙者43例。病程時間0. 2-29年,平均病程( 12. 33± 3. 77)年。
1. 2方法
1. 2. 1血液分析檢查
空腹肘靜脈采血4ml,等血液凝固后離心分離出血清檢測,血清鉀濃度及相關生化檢測,所用儀器為德國Roche c501全自動生化分析儀,檢測試劑購自德國羅氏公司,操作按試劑盒說明書進行。
1. 2. 2相關輔助檢查
腎功能: Cr、血糖、BUN等。
1. 3評價標準
血液生化檢驗標準[2]:血清鉀濃度減少,小于3. 5 mmol/L;血PH值處于正常值高限,或是大于7. 45;鈉離子濃度處于正常水平低限,或是小于135 mmol/L。腎功能: Cr含量下降,血糖升高,BUN增加。
1. 4統(tǒng)計學分析
運用統(tǒng)計學軟件SPSS17. 0對兩組間試驗所得數(shù)據(jù)予以統(tǒng)計學處理,計量數(shù)據(jù)利用均數(shù)±、平均數(shù)(±s)表示,通過t法對組間計量資料予以檢驗,應用X2檢驗兩組間研究的計數(shù)資料。若是對比差異P<0. 05,則能夠說明組間統(tǒng)計學研究有意義。
2. 1低鉀血癥的表現(xiàn)
精神病伴有低鉀血癥的表現(xiàn):行走不穩(wěn)或四肢乏力者82例,約為41. 0%;軟癱者27例,約為13. 5%;惡心、腹脹者44例,約為22. 0%;腸麻痹者4例,2. 0%,無癥狀者43例,約為21. 5%
2. 2檢查結(jié)果
全部患者均接受有效的補鉀治療及護理干預,全部患者的血鉀水平均已恢復正常,預后效果較好。補鉀前、后血鉀濃度水平比較,差異P<0. 05有統(tǒng)計學意義。詳見表1.
表1 補鉀前、后血鉀、血鈉濃度對比分析表(±s)
時間 例數(shù) 血鉀( mmol/L)血鈉( mmol/L)血糖( mmol/L)補鉀前200 3. 02±0. 63 142. 03±10. 76 80. 45±9. 87補鉀后 200 4. 76±0. 37 134. 56±12,37 120. 65±15. 89
住院精神病患者在長期使用抗精神病藥物治療期間常常會并發(fā)低鉀血癥,由于精神病癥狀、精神藥物的副反應等因素所干擾[3],無法及時體現(xiàn)早期低鉀血癥的臨床癥狀,通常伴有心律失常、猝死等嚴重后果,所以臨床治療的同時發(fā)現(xiàn)并及時處理低鉀血癥是非常關鍵的。
低血鉀的發(fā)病機制還沒有十分明確,可能與抗精神病藥物對機體內(nèi)鉀的吸收、代謝以及排泄有所影響有一定的關系。腎臟是排泄的重要器官,而抗精神病藥物能夠抵制抗利尿激素的釋放,抑制腎小管對鉀離子的重吸收,導致鉀離子的排泄量增多,從而產(chǎn)生低血鉀癥。還有研究表明[4],抗精神病藥物可以阻滯需鉀離子、鈉離子等激動的ATP酶,使細胞外鉀無法進入細胞內(nèi),導致細胞內(nèi)缺鉀。也有研究者認為[5],應用抗精神病藥物治療后,患者有肥胖傾向,可能出現(xiàn)鈉水潴留,從而導致失鉀。如果發(fā)現(xiàn)患者產(chǎn)生血鉀濃度過低或過高現(xiàn)象,應該立即停止應用抗精神病藥物??诓垦a鉀時,應考慮是否會對胃腸道造成刺激,靜脈輸鉀速度要慢,鉀鹽溶于生理鹽水適當稀釋為宜。鉀進入細胞的速度非常慢,通常需要4-6天,病情嚴重的患者需要10-20天,細胞缺鉀才會獲得矯正。降鉀的原則為必須保護好心臟,以免出現(xiàn)高鉀中毒,并且還會促進多余的鉀排出體外。如果血鉀濃度超過6. 0 mmol/L,選用腹膜透析液的治療效果較好;如果血鉀濃度降低為4. 0-5. 0 mmol/L左右時,必須立即停止用藥。不管是補鉀還是降鉀,必須嚴格監(jiān)測血清鉀濃度水平,密切配合相關檢驗工作。
血清鉀濃度在3. 0-3. 5 mmol/L之間時,患者將出現(xiàn)疲憊感或乏力,沒有其他臨床癥狀,很容易被忽視。血清鉀濃度小于3. 0 mmol/L時,患者出現(xiàn)典型的全身肌無力,主要是姿勢近端肌肉無力,甚至發(fā)生軟癱,腱反射減退或消失。血清鉀濃度小于2. 5 mmol/L,患者出現(xiàn)明顯肢體軟癱,或是肌壞死,吞咽困難、心肌病變以及呼吸困難,甚至致死。本次研究患者的經(jīng)血化驗檢查,血鉀濃度平均為( 3. 02±0. 63) mmol/L,均屬于輕度缺鉀。經(jīng)過補鉀治療后,血鉀濃度為( 4. 76±0. 37) mmol/L,均恢復正常水平。
低血鉀癥可引起高血氯性酸中毒,低血鈉、低血鈣、高尿鈣,繼發(fā)低血磷、高尿磷、甲旁亢,降低了尿胺生成,尿液PH大于5. 5.有時,H-Na泵障礙,導致H-Na無法交換,尿HCO3的排出量增多(正情況下濾液HCO3約有85%,并可重吸收)如果出現(xiàn)低血鉀高血氯性酸中毒,則近小管會對HCO3重吸收是通過上皮頂膜的H-Na泵與H-泵將H排入管腔,通過包膜的碳酸酐酶的作用,與HCO3反應生成CO2、H2O。本次研究腎功能檢查發(fā)現(xiàn),Cr含量下降,可能與此有關。
總之,精神病患者的低鉀血癥表現(xiàn)常被精神癥狀所掩蓋,因此臨床應該定期檢測各項生化指標,及時控制治療,避免低鉀血癥及其他并發(fā)癥的發(fā)生。
參考文獻
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【中圖分類號】R749
【文獻標識碼】B
【文章編號】1009-6019( 2015) 12-0081-02