房紹偉,孫西周,林明劍,宋良鵬,龐尊釗,李中華,丁偉(濰坊醫(yī)學(xué)院,山東濰坊6000;日照市中醫(yī)醫(yī)院;莒縣人民醫(yī)院)
頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)與支架置入術(shù)治療頸動脈粥樣硬化狹窄療效對比
房紹偉1,孫西周2,林明劍3,宋良鵬2,龐尊釗3,李中華1,丁偉2
(1濰坊醫(yī)學(xué)院,山東濰坊261000;2日照市中醫(yī)醫(yī)院;3莒縣人民醫(yī)院)
摘要:目的觀察頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)與支架置入術(shù)治療頸動脈粥樣硬化狹窄的效果及術(shù)后早期并發(fā)癥發(fā)生情況,探討頸動脈硬化狹窄的有效治療方法。方法選擇確診頸動脈粥樣硬化狹窄患者84例,隨機(jī)分為A組40例、B組44例。A、B組分別采用頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、頸動脈支架置入術(shù)進(jìn)行治療,比較兩組治療有效率及并發(fā)癥發(fā)生率。結(jié)果A組治療有效率為92.50%,B組為79.54%,兩組比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。A組并發(fā)癥發(fā)生率為30.00%,B組為27.27%,兩組比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。結(jié)論與頸動脈支架置入術(shù)比較,頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)治療頸動脈粥樣硬化狹窄更有效。
關(guān)鍵詞:頸動脈硬化狹窄;頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù);頸動脈支架置入術(shù);并發(fā)癥
頸動脈粥樣硬化狹窄是一種臨床上常見的腦血管疾病[1]。患者常在顱內(nèi)動脈的起始端或頸總動脈分叉區(qū)域發(fā)生粥樣硬化,導(dǎo)致頸動脈狹窄,進(jìn)而誘發(fā)頭暈、偏癱等[2~4]。目前,我國外科治療頸動脈粥樣硬化狹窄主要有頸動脈支架置入術(shù)、頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)兩種術(shù)式。本研究采用這兩種方法對頸動脈硬化狹窄患者進(jìn)行治療,并對其術(shù)后腦缺血改善效果及并發(fā)癥發(fā)生情況進(jìn)行比較分析。
1.1臨床資料選擇2010年7月~2014年4月在日照市中醫(yī)醫(yī)院、日照市人民醫(yī)院及莒縣人民醫(yī)院就診并確診為頸動脈粥樣硬化狹窄患者84例,男51例、女33例,年齡(62.5±7.3)歲?;颊呔?jīng)頸動脈彩超、主動脈弓上CT血管造影及頸動脈數(shù)字減影血管造影檢查證實頸總動脈及頸動脈分叉處有狹窄病變,狹窄程度均為重度(頸內(nèi)動脈內(nèi)徑縮小70%~90%)。臨床表現(xiàn)為腦缺血癥狀,如頭暈、注意力不集中、倦怠、肢體麻木無力、黑朦、失語、偏癱等?;颊呔?jīng)頭顱CT和核磁共振檢查,明確腦組織無明顯異常,并排除新鮮腦梗死。隨機(jī)將84例患者分為A組40例和B組44例,兩組年齡、性別等均具有可比性。
1.2治療方法①A組采用頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)進(jìn)行治療:氣管插管全身麻醉滿意后,患者取仰臥位,擺好手術(shù)體位,頸部伸展。切口長約5 cm,對胸鎖乳突肌部分頸外側(cè)前緣標(biāo)記,切開皮膚、皮下組織和頸闊肌,沿胸鎖乳突肌前緣尖銳分離,依次顯露頸總動脈、頸外動脈、甲狀腺上動脈及頸內(nèi)動脈,暴露并保護(hù)頸袢,靜脈注射65 mg肝素,手術(shù)過程中密切監(jiān)測凝血時間,依次對頸內(nèi)、頸外、甲狀腺上、頸總動脈進(jìn)行阻斷。平行縱行將頸總動脈和頸內(nèi)動脈切開,放置臨時轉(zhuǎn)流管,用剝離器將其內(nèi)膜剝離,沖洗至無漂浮物。檢查止血,用特定縫合線固定頸總動脈及內(nèi)膜殘端,縫合補(bǔ)片、血管。依次開放頸總動脈、頸外動脈、甲狀腺上動脈、頸內(nèi)動脈,恢復(fù)動脈血流供應(yīng),使用魚精蛋白20 mg中和肝素。②B組采用頸動脈支架置入術(shù)進(jìn)行治療:采用局部麻醉,心電監(jiān)護(hù)密切檢測患者血壓、呼吸、血氧飽和度等生命體征。以Seldinger法穿刺手術(shù)部位股動脈[5],送入導(dǎo)管和微導(dǎo)絲。微導(dǎo)絲通過狹窄處后,如果帶保護(hù)傘,在狹窄遠(yuǎn)端將保護(hù)傘撐開,微導(dǎo)絲球囊擴(kuò)張頸動脈粥樣硬化狹窄。沿著微導(dǎo)絲將所需規(guī)格支架送至病變血管狹窄位置,調(diào)整支架位置使支架完全覆蓋狹窄部位,然后釋放支架。如效果滿意,撤出導(dǎo)絲,完成操作。如效果不滿意,可將球囊再度擴(kuò)張,再根據(jù)患者血管情況選擇合適大小的支架置入。術(shù)后密切監(jiān)測兩組血壓變化,避免血壓波動,給予常規(guī)抗凝及腦保護(hù)治療[6,7]。術(shù)后3 d,比較兩組腦部缺血癥狀改善情況和術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況,復(fù)查頸動脈彩超、主動脈弓上CT血管造影及頸動脈數(shù)字減影血管造影觀察頸總動脈及頸動脈分叉處管腔直徑變化。
1.3療效評價標(biāo)準(zhǔn)術(shù)后3 d,患者腦部缺血癥狀改善明顯,頸動脈管腔直徑擴(kuò)大至正常的85%以上為顯效;腦部缺血癥狀有所改善,術(shù)后頸動脈管腔直徑擴(kuò)大至正常的60%~85%為好轉(zhuǎn);治療后腦缺血癥狀無明顯改善,術(shù)后頸動脈管腔直徑不足正常的60%為無效。顯效、好轉(zhuǎn)均為治療有效。
1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件。計數(shù)資料以百分比表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1兩組臨床療效比較術(shù)后3 d,A組治療有效率為92.50%,B組為79.54%,兩組療效比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。見表1。
2.2兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較A組并發(fā)癥發(fā)生率為30.00%,B組為27.27%,兩組比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。見表2。
頸動脈粥樣硬化狹窄易導(dǎo)致患者并發(fā)缺血性腦部疾病,嚴(yán)重威脅患者的生命安全[8]。動脈粥樣硬化是導(dǎo)致中、老年患者頸動脈粥樣硬化狹窄最常見的病因,患者常伴有高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙等其他易導(dǎo)致心腦血管損害的危險因素。動脈粥樣硬化是由于脂質(zhì)物質(zhì)在血管壁上堆積,而血管壁內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬脂質(zhì)物質(zhì)形成脂質(zhì)池,同時伴有脂質(zhì)池表面纖維帽的形成,脂質(zhì)核心與纖維帽是動脈壁粥樣硬化斑塊的主要成分。斑塊逐漸沉積增大使管腔逐漸狹窄,或斑塊不穩(wěn)定,發(fā)生破潰,斑塊內(nèi)脂質(zhì)成分裸露在血管腔內(nèi),導(dǎo)致血小板聚集形成血栓,從而發(fā)生頸動脈粥樣硬化狹窄。
目前,臨床上常應(yīng)用頸動脈支架置入術(shù)以及頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)對頸動脈粥樣硬化狹窄患者進(jìn)行治療。頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)適用于無癥狀的重度狹窄(狹窄程度60%~99%)、近6個月內(nèi)有短暫性腦缺血發(fā)作或缺血性腦卒中病史(同側(cè)狹窄程度70%~99%)患者。頸動脈支架置入術(shù)則適用于高位頸動脈粥樣硬化狹窄、外傷性或醫(yī)源性頸動脈粥樣硬化狹窄、頸動脈夾層動脈瘤、頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)后再狹窄、腫瘤壓迫性頸動脈粥樣硬化狹窄等患者。有難以控制的高血壓以及術(shù)后存在顱內(nèi)出血、腦梗死及心肌梗死發(fā)生風(fēng)險的患者均為二者的禁忌。同時在心肌梗死6個月以內(nèi)治療者手術(shù)風(fēng)險增加。本研究結(jié)果顯示,頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)治療有效率高于頸動脈支架置入術(shù)。頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)后效果好壞與斑塊性質(zhì)、內(nèi)膜剝離、術(shù)中阻斷血流時間密切相關(guān)。近年來,頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)血管補(bǔ)片的應(yīng)用,避免了血管直接縫合引起的術(shù)后再狹窄;再配合降血脂藥物治療不僅穩(wěn)定斑塊,甚至有逆轉(zhuǎn)斑塊的作用,使頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的治療效果大大提高。頸動脈支架置入術(shù)從股動脈穿刺到達(dá)靶血管的路徑較長,沿途可能導(dǎo)致一些微小血栓脫落;到達(dá)靶血管后因操作不當(dāng)可能導(dǎo)致支架撕裂斑塊,支架撐開后有時不能完全覆蓋斑塊;支架作為異物對內(nèi)膜機(jī)械性損傷會引發(fā)血管內(nèi)膜修復(fù)炎癥反應(yīng),并且支架因材質(zhì)的不同容易出現(xiàn)塌陷、變形、移位。以上原因會升高術(shù)后血管再狹窄的概率,而血管狹窄直接影響腦部血流改善情況,從而影響治療效果。
頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)和頸動脈支架置入術(shù)較常見的并發(fā)癥有局部血腫、腦高灌注綜合征、腦神經(jīng)損傷、腦梗死等[9,10]。A組中由于頸部切口位置的特殊性,術(shù)后一般不經(jīng)過加壓包扎,出現(xiàn)局部血腫主要由于縫合不嚴(yán)密、止血不徹底等。小的非活動性出血一般不需要處理,大的活動性出血出現(xiàn)壓迫氣管的征象時需緊急處理,防止窒息。B組中出現(xiàn)局部血腫主要與術(shù)后壓迫止血時間短有關(guān)。A組和B組出現(xiàn)腦高灌注綜合征的原因大體一致。一般多發(fā)生在術(shù)前有重度狹窄,長期低灌注的患者。術(shù)前頸動脈重度狹窄的患者供血區(qū)域長期處于低灌注狀態(tài),當(dāng)手術(shù)血運重建后,正常的血運以一定的壓力進(jìn)入低灌注區(qū)域,而術(shù)前較長時間的低灌注導(dǎo)致神經(jīng)自動調(diào)節(jié)功能受損,從而導(dǎo)致腦水腫和腦出血的發(fā)生。頸動脈支架置入術(shù)因術(shù)中需要分離頸動脈鞘,在層層分離的過程中容易損傷迷走神經(jīng)、舌下神經(jīng)、面神經(jīng)下頜支及喉返神經(jīng)。因此,術(shù)中注意及時沖洗,仔細(xì)辨認(rèn),避免過度長時間的牽拉以上神經(jīng)。兩組術(shù)后腦梗死發(fā)生率分別為5.00%、6.82%,可能與阻斷時間過長、過度刺激頸動脈鞘、斑塊剝離方式、缺氧以及支架撕裂粥樣斑塊形成微小栓子等有關(guān)。
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(收稿日期:2015-03-12)
通信作者:丁偉
文章編號:1002-266X(2015)21-0058-03
文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B
中圖分類號:R651.1+2
doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.21.023