張 圖 (湖南省平江縣第一人民醫(yī)院,湖南 平江 414500)
消化性潰瘍是臨床常見的上消化道疾病,該病的發(fā)生、發(fā)展與Hp 感染存在密切的關系,Hp 根除治療能夠明顯改善患者的臨床癥狀,并能減少并發(fā)癥[1]。2012 年9 月~2013 年9 月,筆者采用培菲康聯(lián)合三聯(lián)療法治療Hp 陽性PU40 例,并與標準三聯(lián)療法比較,旨在探討該療法的臨床療效及安全性,現(xiàn)將臨床資料報告如下。
1.1 一般資料:80 例患者均來自本院消化內科門診及住院部,按隨機數(shù)字表分為兩組,每組40 例。其一般資料經(jīng)統(tǒng)計學處理,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05),具有可比性。見表1。
表1 兩組一般資料的比較
表1 兩組一般資料的比較
組別 例數(shù) 男性別女 年齡(歲) 病程(月) 胃 潰瘍疾十病二種指類腸潰瘍觀察組40 25 15 36.58±6.47 8.05±6.26 19 21對照組40 26 14 37.13±7.08 7.89±6.03 18 22統(tǒng)計值 0.054 -0.645 -0.762 0.050 P 值0.816 0.874 0.948 0.823
1.2 病例選擇標準
1.2.1 納入標準:①患者有上腹部不適、腹痛或反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀,經(jīng)胃鏡檢查為胃潰瘍或十二指腸潰瘍;②14C-尿素呼氣試驗檢查為Hp 陽性;③年齡18 ~65歲,性別不限;④以往未曾接受Hp 根除治療的患者;⑤知情同意。
1.2.2 排除標準:①本次研究前4 周內服用過抗生素或鉍劑者;②本次研究前4 周內服用過非甾體抗炎藥者;③有胃腸道手術病史;④哺乳妊娠或正準備妊娠的婦女;⑤對抗Hp 藥物過敏的患者;⑥合并心、腦、肝、腎、造血系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)等嚴重原發(fā)性疾病及精神病患者。
1.3 治療方法
1.3.1 對照組:予三聯(lián)療法。泮托拉唑(南京長澳制藥有限公司生產(chǎn),國藥準字:H20080004,規(guī)格:40 mg*7 s)40 mg/次,2次/d,餐前服用;阿莫西林(珠海聯(lián)邦制藥股份有限公司中山分公司生產(chǎn),國藥準字:H44021357,規(guī)格:0.25 g*24 s)1 g/次,2次/d,餐后服用;克拉霉素(浙江亞太藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),國藥準字:H20058223,規(guī)格:0.25 g*12 s)0.5 g/次,2 次/d,餐后服用;治療14 d。
1.3.2 觀察組:在對照組治療的基礎上加用培菲康(上海信宜藥廠有限公司生產(chǎn),國藥準字:S10950032,規(guī)格:0.21 g*30 s),0.63 g/次,2 次/d,飯后半小時溫水服用,與口服抗生素間隔3 h以上,治療時間同對照組。
1.4 觀察指標及方法
1.4.1 Hp 根除率:治療療程結束4 周后,所有患者進行14C-尿素呼氣試驗,Hp 陰性為根除,陽Hp 性為根除失敗。
1.4.2 不良反應:觀察藥物不良反應不良反應的發(fā)生情況,進行對比分析。
1.5 臨床療效判定標準:治療療程結束4 周后復查胃鏡判斷療效,療效標準參照文獻制定[2]:①治愈:臨床癥狀完全消失,胃鏡下顯示潰瘍病灶轉為瘢痕期或消失;②顯效:臨床癥狀明顯好轉,胃鏡下顯示潰瘍病灶縮小50%以上,瘢痕周圍黏膜充血;③有效:臨床癥狀輕微改善,胃鏡下顯示潰瘍病灶縮小30%~50%;④無效:臨床癥狀未見任何改善,胃鏡下顯示潰瘍病灶縮小不足30%,甚至擴大。
1.6 統(tǒng)計學處理:所有數(shù)據(jù)使用SPSS17.0 軟件建立編輯和統(tǒng)計分析。計數(shù)資料采用χ2檢驗;計量資料以均數(shù)±標準差s)表示,采用t 檢驗;等級資料采用秩和檢驗;P <0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組臨床療效的比較:觀察組的總有效率為92.50%,與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。見表2。
表2 兩組臨床療效的比較[例(%)]
2.2 兩組Hp 根除率的比較:觀察組Hp 根除率為90.00%,與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。見表3。
表3 兩組Hp 根除率的比較(例)
2.3 兩組不良反應發(fā)生率的比較:部分患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等不良反應,均可耐受,繼續(xù)服藥后上述癥狀自行減輕或消失。其中,觀察組的不良反應發(fā)生率為7.50%,與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。見表4。
表4 兩組不良反應發(fā)生率的比較(例)
幽門螺桿菌(H.pylori)引發(fā)消化性潰瘍和慢性胃炎的重要致病因素,其主要致病機理為感染后損害胃和十二指腸黏膜,使得黏膜防御能力下降,容易受到H+等攻擊因子損傷[3],且Hp 與胃癌、胃黏膜相關性淋巴組織淋巴瘤的發(fā)病有密切聯(lián)系[4]。當前,質子泵抑制劑(PPI)聯(lián)用兩種抗生素的三聯(lián)療法是根治Hp 的主要治療方法,不過由于細菌耐藥性的不斷增強,該法的Hp 根除率逐漸下降,且該法易導致菌群失調及胃腸功能紊亂等不良反應。目前,隨著對益生菌的研究工作不斷深入,為Hp 感染的防治工作開辟了新的路徑。
益生菌制劑具有調節(jié)腸道菌群平衡、增強機體免疫、修復營養(yǎng)腸黏膜等功能,已經(jīng)廣泛應用于消化系統(tǒng)疾病的治療,如消化不良、腹瀉、便秘等[5]。除此之外,益生菌還有安全性高、不良反應小、無耐藥性等優(yōu)點。研究表明,益生菌提高Hp 根除率的可能機制是:①益生菌分泌的細菌素具有拮抗Hp 的功能;②益生菌的代謝產(chǎn)物通過降低胃內pH 值,以達到阻礙Hp 在胃黏膜的黏附、定值、入侵;③益生菌與Hp 競爭黏附胃黏膜上皮細胞;④抑制Hp 感染引發(fā)的炎性反應;⑤減少患者胃腸道不良反應,提高患者服藥的依從性[6]。本次研究所用的培菲康膠囊為臨床常用復方益生菌制劑,由長型雙歧桿菌、糞腸球菌和嗜酸乳桿菌組成。其中,長型雙歧桿菌可釋放熱穩(wěn)定活性蛋白,對于抗菌藥物敏感及不敏感的Hp 都能起到抑制作用;乳酸菌具有繁殖快速、耐酸性強、抵抗力強等特點,在一定程度上對Hp 抑制和殺滅作用;腸球菌通過抑制尿素酶活性及釋放抗菌物質,進而清除Hp,且其生物活性不受胃內pH 值及乳酸濃度影響[7]。三者共同組成了一個作用迅速快而持久的聯(lián)合菌群,在胃腸道黏膜與致病菌之間形成一層生物活性保護層,阻止致病菌對人體胃腸道黏膜的入侵,抑制致病菌產(chǎn)生的毒素,維持人體腸道內正常的生態(tài)環(huán)境。
本次研究表明,培菲康聯(lián)合三聯(lián)療法治療Hp 陽性PU 的臨床療效優(yōu)于三聯(lián)療法,且能提高Hp 的根除率,減少不良反應,與單純三聯(lián)療法比較,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。提示益生菌聯(lián)合三聯(lián)療法治療Hp 陽性PU 療效確切,其作用機理可能與培菲康調節(jié)腸道失衡菌群,恢復胃腸道微生態(tài)平衡有關。
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