(青島澤生弓形蟲病研究 山東青島 266555)

弓形蟲是專性細(xì)胞內(nèi)寄生蟲,侵入人體后便在人體內(nèi)寄生。由于人體的免疫不能消滅他們,所以,一經(jīng)感染便終生攜帶,并且隨著時(shí)間的延長(zhǎng),其數(shù)量越來(lái)越多。由于弓形蟲的寄生,使人產(chǎn)生各種病態(tài)反應(yīng),稱之為弓形蟲病。

弓形蟲在人體內(nèi)有7種形態(tài),其中弓形體態(tài)、燕形體態(tài)、尖形體態(tài)、長(zhǎng)圓體態(tài)四種體態(tài)為致病態(tài);圓形體態(tài)、包囊態(tài)、假囊態(tài)為寄生態(tài)。侵入人體后,通過(guò)血液和淋巴進(jìn)行播散。它可以侵犯任何器官,包括腦、心、肝、脾、淋巴結(jié)、腎、腎上腺、胰、睪丸、眼、骨骼肌、骨髓等。

1 速殖體致病(弓形體亦稱速殖體或滋養(yǎng)體,呈新月形)

1、速殖體進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)迅速裂殖很快生成新的速殖體,一般情況下以4.85小時(shí)為一個(gè)裂殖周期。幾天之內(nèi)細(xì)胞內(nèi)充滿了弓形體,使細(xì)胞破裂、逸出弓形體。再進(jìn)入新的細(xì)胞(有時(shí)細(xì)胞不破裂,弓形體穿出細(xì)胞,也可以進(jìn)入新細(xì)胞),這是弓形體直接破壞組織造成炎癥的一種致病方式。

2、速殖體的運(yùn)動(dòng),可以直接作用于神經(jīng)元細(xì)胞,成為一系列的神經(jīng),精神系統(tǒng)疾病的致病因素。例如;弓形體直接撞擊神經(jīng)元細(xì)胞可以導(dǎo)致大腦神經(jīng)元細(xì)胞突然放電,造成全身性的抽搐。輕者可以引起各種神經(jīng),精神癥狀。

3、速殖體在活動(dòng)中的代謝物,可以使神經(jīng)細(xì)胞中毒。

4、速殖體侵犯各種腺體的細(xì)胞,可以直接破壞各種腺體。例如;可以使胸腺縮小為原來(lái)的1/3;胰腺受破壞,影響胰島素的分泌等。

5、細(xì)胞內(nèi)有弓形體,則該細(xì)胞對(duì)外界的抵抗力大幅度下降,如果是神經(jīng)細(xì)胞,甚至不能正常工作。造成功能性疾病,嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致精神分裂。

6、大腦細(xì)胞被破壞后,鈣化形成占位性病變,大面積的鈣化造成腦萎縮。

2 中殖體(燕形體)致病

由于某種因素速殖體可以轉(zhuǎn)化為假囊,進(jìn)而變成中殖體。中殖體致病情況和速殖體相同。但由于一個(gè)繁殖周期3 - 7天。如果宿主的修復(fù)能力很強(qiáng),則可以只表現(xiàn)周期性不良反應(yīng)?；蚯榫w變化;或身體不適等。中殖體雖然繁殖速度緩慢,但耐藥性強(qiáng),數(shù)量大,也可以引起急性炎癥,或使宿主發(fā)生突然性精神癥狀(癔病)。

3 緩殖體致病

包囊長(zhǎng)期受到抑制,不能變成中殖體,則會(huì)長(zhǎng)期存活,而且在內(nèi)部進(jìn)行緩慢繁殖。一旦破裂會(huì)釋放出大量的緩殖體。緩殖體數(shù)量大,體積小,在免疫或藥物作用下,大部分死亡。死亡的緩殖體的毒力可使附近的組織產(chǎn)生肉芽腫性炎癥。緩殖體有極少數(shù)的強(qiáng)壯者可以重新侵入新的細(xì)胞,形成新的包囊。緩殖體形成的炎癥可以形成栓子。

4 假囊、包囊、防護(hù)體致病

假囊、包囊、防護(hù)體這三種形態(tài)為寄生態(tài)。他們?cè)诩?xì)胞內(nèi)吸收營(yíng)養(yǎng),在內(nèi)部緩慢繁殖,不能很快的破壞細(xì)胞,造成炎癥。因此致病性很小。

有以下幾種;

1、如果數(shù)量很大,由于他們吸收營(yíng)養(yǎng)和排泄毒素可以使宿主造成營(yíng)養(yǎng)失去平衡。或體質(zhì)過(guò)瘦、過(guò)胖、全身無(wú)力、抵抗力下降。尤其在大腦,使腦細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不良,排泄物使大腦細(xì)胞產(chǎn)生中毒現(xiàn)象這一系列的寄生過(guò)程,便是神經(jīng)衰弱的根源。

2、包囊有時(shí)很大,最大的可達(dá)100微米左右,在大腦細(xì)胞里形成占位性病變。

3、大量的寄生態(tài),在大腦和其他神經(jīng)細(xì)胞里,影響信號(hào)的傳導(dǎo),這是功能性病變和傳導(dǎo)性病變的又一個(gè)原因。

5 弓形蟲寄生的致癌性

弓形蟲在人體內(nèi),以寄生態(tài)和致病態(tài)交替活動(dòng)。主要寄生于細(xì)胞內(nèi)。致病態(tài)的弓形蟲有時(shí)破壞細(xì)胞核,有時(shí)穿透細(xì)胞核,直接破壞染色體的排列,造成細(xì)胞的變異。另外弓形蟲的寄生不斷的向細(xì)胞內(nèi)釋放毒素和溶酶,也可以使細(xì)胞染色體產(chǎn)生變異,如果人體清除變異細(xì)胞的速度小于產(chǎn)生變異細(xì)胞的速度時(shí),人便會(huì)產(chǎn)生良性或惡性腫瘤。

雖然細(xì)胞的癌變是多種因素造成的,但弓形蟲寄生可以引起細(xì)胞癌變這一點(diǎn)是肯定的。

弓形蟲在人體內(nèi)以哪種形態(tài)出現(xiàn)取決于人的抵抗力,也取決于弓形蟲的毒力,藥物的控制也是主要因素之一。

總的說(shuō)來(lái),可以歸納為五種致病方式;

1)大量弓形蟲在細(xì)胞內(nèi)生活,使細(xì)胞長(zhǎng)期處于缺乏營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)。胎兒弓形蟲病,常引起發(fā)育障礙,可引起眼發(fā)育停滯,形成小眼球,也可以引起小胎,嬰兒在1.5公斤左右,或更小。兒童或成人可表現(xiàn)為營(yíng)養(yǎng)不良,或營(yíng)養(yǎng)失調(diào)。

2)弓形蟲運(yùn)動(dòng)的撞擊,可使神經(jīng)元細(xì)胞的功能受到影響,尤其是大腦神經(jīng)元細(xì)胞,在弓形蟲的強(qiáng)烈騷動(dòng)下能產(chǎn)生高電位。

3)弓形蟲破壞細(xì)胞造成炎癥;破壞細(xì)胞和改變?nèi)旧w排列,產(chǎn)生癌細(xì)胞。炎癥反應(yīng)有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和不等量的中性細(xì)胞浸潤(rùn),偶有漿細(xì)胞浸潤(rùn),在腦內(nèi)有小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)形成。如果組織內(nèi)大量細(xì)胞破壞,損失能被纖維組織修復(fù)。腦則有膠質(zhì)細(xì)胞增生。

4)弓形蟲可產(chǎn)生毒素(有可能分泌中和IGM物質(zhì))能釋放一種溶酶,使細(xì)胞變脆弱,便于弓形蟲自由穿行。弓形蟲內(nèi)毒素能成為一種抗原引起過(guò)敏反應(yīng),使附近組織壞死。產(chǎn)生肉芽腫病變。病變周圍有血管病變、如內(nèi)皮細(xì)胞肥大,血管周圍炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。腦及脊髓在血管周圍則呈袖套浸潤(rùn)。最后壞死,可吸收或?yàn)槔w維疤痕所取代,炎細(xì)胞逐漸消散。

弓形蟲毒素和被破壞的細(xì)胞蛋白可結(jié)合成一種性質(zhì)穩(wěn)定的毒素,能耐120攝氏度高溫和零下60攝氏度低溫,此毒素可使小白鼠致死?？墒谷水a(chǎn)生一系列的中毒癥狀。尤其中樞神經(jīng)系統(tǒng)。由于弓形蟲的直接破壞,和毒素的破壞,體內(nèi)11種腺體受到不同程度的破壞。尤其是胸腺,縮小到原大小的1/3。免疫力大幅度下降。

5)弓形蟲在大腦皮層下形成包囊和被破壞后鈣化的組織,形成占位性病變。大面積鈣化使腦萎縮。也有時(shí)形成栓塞,特別是腦和心臟。

弓形蟲使宿主致死的原因;

1)使用激素及免疫抑制劑,能誘發(fā)強(qiáng)烈的播散性感染。

2)先天和后天免疫力缺乏的病人。

3)慢性弓形蟲病晚期都可以導(dǎo)致弓形體播散而死亡。

[1]于恩庶;國(guó)外畜牧科技,3;38—42,1980.

[2]于恩庶等;中國(guó)獸醫(yī)學(xué)雜志,6(1);8—9,1980.