王 婷
(上海親和源醫(yī)院,上?!?01319)
聯(lián)合抗栓治療心肌梗塞的療效觀察
王 婷
(上海親和源醫(yī)院,上海201319)
目的 探討對(duì)心肌梗塞患者采用聯(lián)合抗栓治療的療效觀察。方法 選取2014年10月~2015年1月我院收治的心肌梗塞患者56例作為研究對(duì)象,依據(jù)治療方式劃分對(duì)照組和觀察組,各28例。對(duì)照組應(yīng)用常規(guī)療法,觀察組基于對(duì)照組基礎(chǔ)上加用抗栓藥物氯吡格雷,對(duì)比兩組患者療效。結(jié)果 對(duì)照組患者療效為67.9%,低于觀察組89.3%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 對(duì)心肌梗塞患者采用聯(lián)合抗栓治療療效明顯,價(jià)值高,可明顯緩解患者心絞痛癥狀,減少發(fā)作次數(shù)與持續(xù)時(shí)間,改善心電圖,值得推廣。
聯(lián)合抗栓;心肌梗塞;氯吡格雷
心肌梗塞為心血管內(nèi)科常見危重疾病,發(fā)生率較高,發(fā)病急驟,病情快速發(fā)展為此病特點(diǎn),嚴(yán)重威脅患者生命健康。心肌梗塞病因?yàn)楣跔顒?dòng)脈出現(xiàn)病理性改變,出現(xiàn)粥樣斑塊后破裂,形成血栓后導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈急性閉塞,驟然減少冠脈供血量,導(dǎo)致心肌處于急性缺氧缺血甚至壞死狀態(tài),進(jìn)而誘發(fā)梗死。經(jīng)大量研究顯示,心肌梗塞病例改變主要為血小板活化、炎癥以及冠脈血栓等,因此采用抗栓療法可促使血小板活化減少,進(jìn)而對(duì)心肌缺血予以改善。本文為詳細(xì)探討聯(lián)合抗栓治療心肌梗塞的療效,現(xiàn)將患者56例選為研究對(duì)象,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1一般資料
選取2014年10月~2015年1月我院收治的心肌梗塞患者56例作為研究對(duì)象,依據(jù)治療方式劃分對(duì)照組和觀察組,各28例。對(duì)照組應(yīng)用常規(guī)療法,觀察組基于對(duì)照組加用抗栓藥物氯吡格雷。對(duì)照組男17例,女11例,年齡41~75歲,平均年齡(58.6±13.2)歲;梗死部位:前壁9例,下壁14例,前間壁2例,高側(cè)壁3例。觀察組男18例,女10例,年齡40~76歲,平均年齡(57.5±12.4)歲;梗死部位:前壁10例,前間壁1例,下壁15例,高側(cè)壁2例。兩組患者在年齡、性別以及梗死部位等一般資料上對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2一般方法
患者入住后均保持絕對(duì)臥床休息狀態(tài),予以飲食指導(dǎo),即低脂、低鹽飲食,補(bǔ)充蛋白質(zhì)與纖維素;適當(dāng)運(yùn)動(dòng),以對(duì)血糖與血壓予以控制。同時(shí)靜滴硝酸甘油,若患者存在心力衰竭合并癥可應(yīng)用西地蘭,對(duì)病情變化予以密切觀察。基于上述基礎(chǔ)治療對(duì)照組口服阿司匹林,劑量為300 mg/d,口服噻氯吡啶,劑量為50 mg/d,同時(shí)注射低分子肝素鈉5000 IU,2次/d,療程為2周。觀察組基于對(duì)照組加用氯吡格雷,口服劑量為75 mg/d,療程為2周。
1.3療效判定標(biāo)準(zhǔn)
(1)顯效:癥狀消失,心絞痛持續(xù)時(shí)間與發(fā)作次數(shù)與用藥前相比大幅度減少,超過75%,行心電圖檢查結(jié)果顯示無異常;(2)有效:患者癥狀明顯緩解,相較于治療心絞痛持續(xù)時(shí)間與發(fā)作次數(shù)有所減少,為50%至75%,行心電圖檢查提示明顯好轉(zhuǎn);(3)無效:癥狀未改善,心絞痛發(fā)作持續(xù)時(shí)間與發(fā)作次數(shù)未縮短或減少,心電圖檢查提示結(jié)果無變化;(4)惡化:癥狀加重,心絞痛發(fā)作持續(xù)時(shí)間與次數(shù)增加??傆行?顯效率+有效率。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用x2檢驗(yàn),計(jì)量資料以“±s”表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1兩組患者療效對(duì)比。見表1。
表1 兩組患者療效對(duì)比 [n(%)]
心肌梗塞為發(fā)生率較高的心血管疾病,對(duì)人類健康有著嚴(yán)重威脅,該病快速發(fā)病且病情嚴(yán)重,有較高病死率。經(jīng)調(diào)查顯示,該病主要病理性基礎(chǔ)為冠狀動(dòng)脈中有血栓形成,冠心病出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)臨床應(yīng)高度重視血栓出現(xiàn)、發(fā)展時(shí)斑塊的穩(wěn)定性。因?yàn)檠褐|(zhì)成分會(huì)在動(dòng)脈內(nèi)膜中沉積而后形成斑塊,阻塞血管中血液流通通暢度,若嚴(yán)重阻塞會(huì)導(dǎo)致心肌處于缺氧、缺血狀態(tài)后壞死。目前臨床主要應(yīng)用藥物治療心肌梗塞,溶栓治療可對(duì)冠狀動(dòng)脈中出現(xiàn)斑塊予以穩(wěn)定,防止增加血栓后導(dǎo)致病情加重,因此對(duì)于心肌梗塞患者而言關(guān)鍵在于抗栓治療,可有效緩解臨床癥狀,并改善預(yù)后。
本組主要應(yīng)用氯吡格雷,該藥物為常用抗栓藥物,地位高,可對(duì)血小板聚集進(jìn)行強(qiáng)效抑制,在非Q波型心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛中適用性高。本組觀察組基于對(duì)照組常規(guī)療法加用氯吡格雷,結(jié)果對(duì)照組療效為67.9%,觀察組為89.3%,對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。由此可知,常規(guī)療法聯(lián)合氯吡格雷抗栓治療可對(duì)患者C-反應(yīng)蛋白水平予以改善,同時(shí)減少血漿黏度,可有效預(yù)防心肌缺血現(xiàn)象,進(jìn)而有效改善患者心臟功能,升高左心室射血分?jǐn)?shù)[1]。出現(xiàn)上述一系列現(xiàn)象的原因在于相較于阿司匹林等傳統(tǒng)抗血小板凝集藥物而言,氯吡格雷成分中含有一種活性物質(zhì),即R-130964,可有效結(jié)合于P2Y12受體[2],該受體主要在血小板中存在,且該結(jié)合過程具有不可逆性,進(jìn)而對(duì)血小板成分激活予以不斷阻止與抑制,強(qiáng)力削弱血小板功能,對(duì)血小板凝集進(jìn)行抑制,避免血栓在血管中形成,對(duì)心肌缺血現(xiàn)象予以有效預(yù)防,故而治療心肌梗塞療效優(yōu)良。
綜上所述,對(duì)心肌梗塞患者采用聯(lián)合抗栓治療療效明顯,價(jià)值高,可明顯緩解患者心絞痛癥狀,減少發(fā)作次數(shù)與持續(xù)時(shí)間,改善心電圖。推薦應(yīng)用氯吡格雷,因該藥物可有效抑制血小板聚集,避免形成血栓,進(jìn)而預(yù)防心肌缺血現(xiàn)象,同時(shí)增強(qiáng)心功能,值得推廣。
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本文編輯:盧 嬌
With antithrombotic therapy myocardial infarction curative effect observation
WANG Ting
(Shanghai yearn, hospital, Shanghai 201319,China)
R542.2+2
B
ISSN.2095-6681.2015.019.066.02