李亞美??丁春暉

[摘要] 目的 探討急性失代償性心力衰竭患者應(yīng)用氯沙坦的療效及對超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）和血清肌鈣蛋白T（cTn T））影響。 方法 選取我院2012年2月～2015年2月收治的急性失代償性心力衰竭患者54例，隨機分為對照組和實驗組。實驗組給予常規(guī)治療以及氯沙坦治療，而對照組僅給予常規(guī)治療。比較兩組治療前后的心功能、超聲心動圖、血壓指標、hs-CRP、cTn T的變化，以及臨床療效。 結(jié)果 治療后，兩組的紐約心臟病學(xué)會（NYHA）心功能分級、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）以及舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）均較治療前改善，兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；治療后，兩組的超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）和血清肌鈣蛋白T（cTn T）均較治療前顯著改善，且兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。且實驗組治療總有效率為96.42%，對照組為73.08%，兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 對于急性失代償性心力衰竭患者的治療，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上再給予氯沙坦能夠改善心功能、血壓情況，這可能與氯沙坦能夠降低患者機體hs-CRP及cTn T水平有著密切關(guān)系，臨床效果顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 氯沙坦；急性失代償性心力衰竭；超敏C反應(yīng)蛋白；血清肌鈣蛋白T

[中圖分類號] R541.6 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2015）20-40-04

Curative effect of losartan on patients with acute heart failure and its influence on high-sensitivity C-reactive protein and serum cardiac troponin T

LI Yamei DING Chunhui

Department of Medicine，Taixing Traditional Chinese Medical Hospital of Jiangsu Province，Taixing 225400，China

[Abstract] Objective To explore curative effect of losartan in treatment of patients with acute decompensated heart failure and its influence on high-sensitivity C-reactive protein（hs-CRP）and serum cardiac troponin T（cTn T）. Methods 54 patients with acute decompensate heart failure who were admitted to our hospital from February 2012 to February 2015 were randomly allocated to the control group and the experiment group. The experimental groupwas given conventional treatment and losartan treatment while the control group was only given conventional treatment.Cardiac function，echocardiography，blood pressure index，hs-CRP，cTn T and clinical curative effect before and after treatment of two groups were compared. Results Cardiac functional grading，left ventricular end systolic diameter（LVESD），left ventricular ejection fraction（LVEF），left ventricular end-diastolic diameter（LVEDD），diastolic blood pressure（DBP）and systolic blood pressure（SBP）of New York heart association（NYHA）after treatment of two groups were all improved than those before treatment.Differences between the two groups were statistically significant（P<0.05）.After treatment，hs-CRP，cTn T of two groups were both significantly improved than those before treatment.Differences between the two groups were statistically significant（P<0.05）.Total effective rate of the experimental group was 96.42% while the total effective rate of the control group was 73.08%.Differences between the two groups were statistically significant（P<0.05）. Conclusion Losartan at basis of conventional treatment in treatment of patientswith acute decompensated heart failure can improve cardiac function and blood pressure.This improvement may relate to that Losartan can reduce the hs-CRP and cTn T levels of patients.The clinical curative effect is remarkable so it is worthy of clinical promotion and application.

[Key words] Losartan；Acute decompensated heart failure；hs-CRP；cTn T

急性失代償性心力衰竭（acute decompensated heart failure，ADHF）約占心力衰竭住院患者的75%，大部分ADHF病因為缺血性心臟病惡化所致，患者出現(xiàn)容量負荷過重，導(dǎo)致重鈉水潴留引起水腫、呼吸困難等癥狀使其急切需要住院治療[1-2]，如若不及時有效阻止病情發(fā)展，可引起心臟不可逆的功能損害，最終引起患者多器官衰竭、休克、甚至死亡[3-4]。以往臨床上對于ADHF的治療主要采取以利尿、活化血管等常規(guī)藥物消除體內(nèi)過多的鈉和水進行治療，但治療效果還不盡人意。目前臨床上對于此病的治療研究越加重視，一些新靶點藥物相繼出現(xiàn)，給患者的治療帶來了新的局面。本研究選取我院收治的急性失代償性心力衰竭患者54例在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予以氯沙坦進行治療，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2012年2月～2015年2月收治的急性失代償性心力衰竭患者54例，隨機分為對照組（26例）和實驗組（28例）。實驗組：男15例，女13例，年齡52～75歲，平均（61.6±5.5）歲，病因：缺血性心肌病7例，風(fēng)濕性心臟病1例，擴張性心肌病5例，高血壓心臟病8例，瓣膜性心臟病7例；對照組：男13例，女13例，年齡53～74歲，平均（61.7±5.6）歲，病因：缺血性心肌病6例，風(fēng)濕性心臟病1例，擴張性心肌病4例，高血壓心臟病7例，瓣膜性心臟病8例。經(jīng)診斷所有患者均屬于急性失代償性心力衰竭，患者均知情且簽署同意書，且該研究通過我院倫理委員會的同意。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

實驗組給予常規(guī)治療以及氯沙坦治療，具體為：給予患者活化血管（如西地蘭、硝酸酯類藥等）、強心利尿（如β受體阻滯劑、地高辛等）等藥以及吸氧、臥床休息等一系列常規(guī)治療，除此之外還給予氯沙坦鉀片（揚子江藥業(yè)集團，H20080371，規(guī)格：50mg/粒）50mg/d，療程為6周；而對照組僅給予常規(guī)治療。

1.3 療效評價標準

比較兩組治療前后的心功能、超聲心動圖、血壓指標、hs-CRP、cTn T的變化，以及臨床療效。（1）心功能采用紐約心臟病學(xué)會（NYHA）心功能分級進行評價[5]，Ⅰ級：體力活動不受限，日常活動不引起過度的乏力、呼吸困難或心悸。即心功能代償期。Ⅱ級：體力活動輕度受限。休息時無癥狀，日?；顒蛹纯梢鸱α?、心悸、呼吸困難或心絞痛。亦稱Ⅰ度或輕度心衰。Ⅲ級：體力活動明顯受限，休息時無癥狀，輕于日常的活動即可引起上述癥狀。亦稱Ⅱ度或中度心衰。Ⅳ級：不能從事任何體力活動，休息時亦有充血性心衰或心絞痛癥狀，任何體力活動后加重。亦稱Ⅲ度或重度心衰。（2）超聲心動圖指標包括：LVEDD、LVESD及LVEF；（3）臨床療效[6]：無效：心功能無改善甚至加重；有效：患者的心功能改善為1級者；顯效：患者的心功能改善≥2級。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS18.0進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以（）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以百分比表示，采用x2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后的心功能、超聲心動圖、血壓的比較

治療后，兩組的紐約心臟病學(xué)會（NYHA）心功能分級、LVESD、LVEF、LVEDD以及DBP、SBP均較治療前改善（實驗組：NYHAt=4.334，LVESDt=4.754，LVEFt=8.826，LVEDDt=6.289，DBPt=9.284，SBPt=7.910， P<0.05；對照組：NYHAt=3.035，LVEFt=4.536，LVEDDt=2.467，DBPt=6.139，SBPt=11.433，P<0.05；LVESDt=0.970，P>0.05），且兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（NYHAt=2.018， LVESDt=4.417，LVEFt=4.216，LVEDDt=3.317，DBPt=3.800，SBPt=3.672，P<0.05）。見表1。

2.2 兩組治療前后hs-CRP、cTn T的比較

治療后，兩組的超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）和血清肌鈣蛋白T（cTn T）均較治療前顯著改善（實驗組：CRPt=11.805，cTnTt=28.707，P<0.05；對照組：CRPt=8.675，cTnTt=22.354，P<0.05），且兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（CRPt=2.124，cTnTt=25.702，P<0.05）。見表2。

表1 兩組治療前后的心功能、超聲心動圖、血壓的比較（）

組別 時間 NYHA心功能分級

（級） LVESD

（mm） LVEF

（%） LVEDD

（mm） DBP

（mm Hg） SBP

（mm Hg）

實驗組 治療前 3.42±0.83 49.8±7.1 29.9±7.7 62.0±5.8 156±15 96±9

治療后 2.60±0.56ab 42.1±4.8ab 48.3±7.9ab 52.5±5.5ab 120±14ab 78±8ab

對照組 治療前 3.39±0.63 50.9±7.5 30.0±7.7 61.5±5.6 157±14 97±9

治療后 2.90±0.53a 49.0±6.6 39.5±7.4a 57.6±5.8a 134±13a 70±8a

注：與治療前比較，aP<0.05；與對照組比較，bP<0.05

表2 兩組治療前后hs-CRP、cTnT的比較（）

組別 CRP（mg/L） cTnT（μg/L）

實驗組 治療前 8.98±2.05 0.30±0.06

治療后 3.01±1.72ab 0.03±0.01ab

對照組 治療前 8.88±2.01 0.32±0.07

治療后 4.08±1.98a 0.10±0.01a

注：與治療前比較，aP<0.05；與對照組比較，bP<0.05

2.3 兩組治療總有效率的比較

實驗組治療總有效率為96.42%（顯效15例，有效12例）顯著高于對照組的73.08%（顯效8例，有效11例），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

ADHF是由于急性心臟病變引起心排血量急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征，因其病情變化快、癥狀嚴重，嚴重威脅著患者的生命安全，對于該病的診斷與治療應(yīng)高度重視。研究發(fā)現(xiàn)，腎素-血管緊張素醛固酮（RAAS）在心力衰竭的發(fā)展中起著重要作用，ADHF時RAAS激活致血管收縮、心肌細胞增生、水鈉潴留、交感神經(jīng)興奮增加等進一步加重心衰造成惡性循環(huán)[7-8]。其中，AngⅡ是RAAS中主要的活性物質(zhì)，也是引起ADHF病情發(fā)展惡化的重要物質(zhì)。近年來，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性、阻斷血管緊張素Ⅰ（AT1）和血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）逐漸受到臨床研究者們的重視，應(yīng)用于心力衰竭的治療中，且取得了較為顯著的療效[9-10]。氯沙坦鉀片是新一代聯(lián)苯四唑類血管緊張素Ⅱ受體1（ATl）拮抗藥，可以選擇性地作用于AT1受體，能夠有效地阻斷外源性及內(nèi)源性的血管緊張素Ⅱ所產(chǎn)生的醛固酮釋放以及血管收縮等，且不影響心血管中重要的離子通道以及其他激素受體的功能[11-12]。

本研究對我院ADHF患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上再予以AngⅡ受體拮抗劑（ARB）之一氯沙坦進行治療，觀察分析了對患者心功能、超聲心動圖、血壓指標、hs-CRP、cTn T的影響。研究結(jié)果顯示，治療后，兩組的紐約心臟病學(xué)會（NYHA）心功能分級、LVESD、LVEF、LVEDD以及DBP、SBP均較治療前改善（P<0.05），且加用氯沙坦治療組的改善顯著優(yōu)于對照組（P<0.05），這一結(jié)果與之前陳國棟等[13]采用纈沙坦對急性失代償性心力衰竭患者進行治療的研究結(jié)果一致，此結(jié)果說明在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)之上，給予氯沙坦可以明顯改善患者臨床癥狀、改善心功能、降低血壓。研究還發(fā)現(xiàn)，治療后兩組的hs-CRP和cTn T均較治療前顯著改善（P<0.05）且加用氯沙坦治療組的改善顯著優(yōu)于對照組（P<0.05），且加用氯沙坦治療組治療總有效率顯著高于對照組（P<0.05），這一結(jié)果與之前林青山[14]，張秀洲等[15]采用纈沙坦對急性失代償性心力衰竭患者進行治療對其血清肌鈣蛋白T和超敏C反應(yīng)蛋白的影響的研究結(jié)果一致，說明纈沙坦或者氯沙坦均可以降低急性失代償性心力衰竭患者的hs-CRP和cTn T水平，且臨床治療效果均顯著，這也與之前研究認為的AngⅡ受體拮抗劑能有效改善患者心力衰竭癥狀和體征、臨床療效好，其機制可能與顯著降低患者hs-CRP和cTnT的水平有關(guān)[16-19]。

綜上所述，對于ADHF患者的治療，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上再給予氯沙坦能夠改善心功能、血壓情況，這可能與氯沙坦能夠降低患者機體hs-CRP及cTn T水平有著密切關(guān)系，臨床效果顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2015-07-17）