孟亞平

以雷貝拉唑?yàn)榛A(chǔ)的序貫療法根除幽門螺桿菌的療效評(píng)估

孟亞平①

目的：比較以雷貝拉唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮組成的10 d序貫療法與奧美拉唑+阿莫西林+呋喃唑酮組成的10 d標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法根除幽門螺桿菌（Hp）的療效和安全性。方法：160例Hp感染活動(dòng)性消化性潰瘍患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，每組80例。治療組為序貫療法組：給予雷貝拉唑10 mg/次、阿莫西林1000 mg/次，2次/d，服用5 d，5 d后口服雷貝拉唑10 mg/次、克拉霉素500 mg/次、呋喃唑酮100 mg/次，2次/d，再服用5 d，10 d后使用雷貝拉唑10 mg/次，1次/d，續(xù)服3周。對(duì)照組為標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法組：第1～10天給予奧美拉唑20 mg/次、阿莫西林1000 mg/次、呋喃唑酮100 mg/次，2次/d，第11～31天服用奧美拉唑20 mg/次，1次/d。治療結(jié)束后4周復(fù)查胃鏡，行快速尿素酶試驗(yàn)和14C尿素呼氣試驗(yàn)測(cè)定Hp，評(píng)估療效及安全性。結(jié)果：156例患者按方案完成治療。治療組按ITT分析Hp根除率為92.50%（74/80），明顯高于對(duì)照組的78.75%（63/80），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ χ2=19.262，P＜0.01）。治療組按PP分析Hp根除率為94.87%（74/78），明顯高于對(duì)照組的80.77%（63/78），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ χ2=15.566，P＜0.01）。治療組和對(duì)照組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別為18.75%（15/80）和22.50%（18/80），比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論：雷貝拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮、克拉霉素組成的10 d序貫治療方案較奧美拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮組成的標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)10 d治療方案更加能有效根除Hp，取得了很高的Hp根除率，治療效果佳，個(gè)體差異小，不良反應(yīng)發(fā)生率低，患者依從性好，值得臨床上推廣應(yīng)用。

幽門螺桿菌； 序貫療法； 標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法； 雷貝拉唑； 奧美拉唑

幽門螺桿菌（Helicobacter pyloyi，H.pylori）是全球最常見的感染源之一，幽門螺桿菌感染是慢性活動(dòng)性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關(guān)淋巴組織（MALT）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素，世界衛(wèi)生組織已經(jīng)將幽門螺桿菌列為第一類致癌因子，將幽門螺桿菌明確為胃癌的危險(xiǎn)因素[1-2]。對(duì)證實(shí)存在Hp感染的消化性潰瘍患者進(jìn)行根除Hp可有效治愈潰瘍，縮短潰瘍愈合時(shí)間，顯著降低潰瘍的復(fù)發(fā)率并減少并發(fā)癥的發(fā)生已成共識(shí)[3]。理想的Hp根除療法Hp根除率在90%以上，且患者依從性好、不良反應(yīng)少、藥物價(jià)廉，即使根治失敗也不增加Hp對(duì)抗菌藥物的耐藥性。三聯(lián)療法是最常用的根除Hp的方法，可選擇質(zhì)子泵抑制劑（PPI）、雷尼替丁枸櫞酸鉍（RBC）、枸櫞酸鉍鉀三者中的任一種加兩種抗生素構(gòu)成。目前耐藥是Hp根除治療失敗的主要原因之一。隨著Hp根除率的不斷下降，尋找更可靠、有效的Hp根除方案是臨床上十分熱點(diǎn)的問題。本試驗(yàn)旨在評(píng)估新一代質(zhì)子泵抑制劑（雷貝拉唑）為基礎(chǔ)的序貫療法能否比以第一代質(zhì)子泵抑制劑（奧美拉唑）為基礎(chǔ)的10 d三聯(lián)療法更具優(yōu)勢(shì)，能否提高對(duì)Hp的根除率，避免或克服日趨嚴(yán)重的Hp的耐藥性而有機(jī)會(huì)成為一線治療方案。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年2月-2014年2月經(jīng)本院消化內(nèi)科門診診斷為活動(dòng)性消化性潰瘍且確定為Hp感染者的160例患者。其中男92例，女68例；年齡18～75歲，平均（52±15）歲。所有患者在治療前均簽署知情同意書，同時(shí)向患者宣教治療藥物可能造成的不良反應(yīng)。本研究采取單中心、隨機(jī)、開放、平行對(duì)照的研究。將所有患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，每組80例。兩組患者的性別、年齡、潰瘍種類及大小、病情等一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性，見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) （1）經(jīng)胃鏡檢查診斷為活動(dòng)性消化性潰瘍并行快速尿素酶檢測(cè)和病理檢查確定為Hp陽(yáng)性患者，潰瘍數(shù)目≤2個(gè)；（2）未接受過Hp根除治療；（3）年齡18～75歲。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) （1）有嚴(yán)重心、肺、肝、腎疾病及活動(dòng)性出血、穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥者；（2）妊娠、哺乳期婦女；（3）對(duì)治療方案中任一種藥物過敏者及4周內(nèi)已接受抗生素、抑酸藥物、鉍劑治療者；（4）有食管、胃、十二指腸手術(shù)者；（5）有其他系統(tǒng)性疾病如精神疾病、自身免疫性疾病、哮喘等可能影響觀察治療效果及過程者；（6）經(jīng)病理證實(shí)為癌性潰瘍者；（7）長(zhǎng)期服用糖皮質(zhì)激素及非甾體抗炎藥者。

1.3 治療方法 治療組給予雷貝拉唑10 mg/次、阿莫西林1000 mg/次，2次/d，服用5 d，5 d后口服雷貝拉唑10 mg/次、克拉霉素500 mg/次、呋喃唑酮100 mg/次，2次/d，再服用5 d，第11～31天服用雷貝拉唑10 mg/次，1次/d。對(duì)照組第1～10天給予奧美拉唑20 mg/次、阿莫西林1000 mg/次、呋喃唑酮100 mg/次，2次/d，第11～31天服用奧美拉唑20 mg/次，1次/d。兩組在服藥期間第1～10天每2天隨診1次，第11～31天每周隨診1次，隨診時(shí)記錄臨床癥狀、體征改變情況和不良反應(yīng)。所有病例停藥后1周復(fù)查血常規(guī)及肝腎功能，治療結(jié)束后4周復(fù)查胃鏡，行快速尿素酶試驗(yàn)，同時(shí)行14C尿素呼氣試驗(yàn)測(cè)定Hp，統(tǒng)計(jì)并評(píng)估兩組患者按意圖治療（ITT）和按實(shí)驗(yàn)方案（PP）分析Hp根除率及不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) （1）Hp根除：治療前胃鏡檢查取胃體和胃竇部黏膜各一塊做快速尿素酶試驗(yàn)和組織學(xué)Giemsa染色，2項(xiàng)試驗(yàn)陽(yáng)性確定Hp感染，停藥4周后復(fù)查胃鏡行快速尿素酶試驗(yàn)和14C尿素呼氣試驗(yàn)，兩項(xiàng)陰性為根除[4]。（2）統(tǒng)計(jì)治療前后不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用 χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組Hp根除率比較 兩組各有1例失訪，治療組有1例出現(xiàn)皮疹自行終止治療，對(duì)照組有1例出現(xiàn)頭暈及手足麻木而自行終止治療。治療組按ITT分析Hp根除率為92.50%（74/80），明顯高于對(duì)照組的78.75%（63/80），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ χ2=19.262，P＜0.01）。治療組按PP分析Hp根除率為94.87% （74/78），明顯高于對(duì)照組的80.77%（63/78），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ χ2=15.566，P＜0.01）。

2.2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組患者在治療過程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)相似，以惡心、頭暈、便秘、食欲差為多見，少見嘔吐、腹瀉、手足麻木、皮疹，偶見失眠，未見肝腎及血液系統(tǒng)的不良反應(yīng)，不良反應(yīng)多為輕度及中度，未作特殊治療，待療程結(jié)束停藥后不良反應(yīng)自行消失。其中治療組在治療期間有1例出現(xiàn)周身皮疹自行停藥終止治療，對(duì)照組在治療期間有1例出現(xiàn)頭暈及手足麻木而自行終止治療，停藥后癥狀均自行消失。治療組和對(duì)照組的不良反應(yīng)發(fā)生率分別為18.75%（15/80）和22.50%（18/80），比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，正常情況下胃、十二指腸黏膜具有一系列的防御和修復(fù)機(jī)制，當(dāng)損害因素與防衛(wèi)因素失衡才可能發(fā)生胃酸、胃蛋白酶侵蝕黏膜屏障而導(dǎo)致潰瘍的形成。近年來的研究表明幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃、十二指腸黏膜屏障從而導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因，少數(shù)特殊情況下過度胃酸分泌遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過黏膜的防御和修復(fù)作用也可能導(dǎo)致消化性潰瘍的發(fā)生。幽門螺桿菌感染導(dǎo)致消化性潰瘍的確切機(jī)制尚未完全明確，其中十二指腸球部酸負(fù)荷增加是十二指腸潰瘍發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。十二指腸球部酸負(fù)荷增加的原因與幽門螺桿菌密切相關(guān)，目前認(rèn)為Hp感染后引起慢性胃竇炎，Hp感染直接或間接作用于胃竇D、G細(xì)胞，削弱了胃酸分泌的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，從而導(dǎo)致餐后胃酸分泌增加。幽門螺桿菌只能在胃上皮組織定植，在十二指腸球部存活的幽門螺桿菌只有當(dāng)十二指腸球部發(fā)生胃上皮化生才能定植下來，而據(jù)認(rèn)為十二指腸球部的胃上皮化生是十二指腸對(duì)酸負(fù)荷的一種代償反應(yīng)。膽酸對(duì)幽門螺桿菌生長(zhǎng)具有強(qiáng)烈的抑制作用，十二指腸球部酸負(fù)荷增加時(shí)酸可使結(jié)合膽酸沉淀，從而有利于幽門螺桿菌在十二指腸球部生長(zhǎng)，定植在十二指腸球部的幽門螺桿菌引起十二指腸炎癥，炎癥削弱了十二指腸球部的黏膜防御和修復(fù)功能，炎癥也導(dǎo)致十二指腸黏膜分泌碳酸氫鹽減少，間接增加十二指腸的酸負(fù)荷，在胃酸和胃蛋白酶的侵蝕下最終導(dǎo)致十二指腸潰瘍的形成。對(duì)幽門螺桿菌引起胃潰瘍的機(jī)制一般認(rèn)為與Hp感染引起的胃黏膜炎癥削弱了胃黏膜的屏障功能相關(guān)[5]。理想的Hp根除療法Hp根除率在90%以上，且患者依從性好、不良反應(yīng)少、藥物價(jià)廉，即使根治失敗也不增加Hp對(duì)抗菌藥物的耐藥性。中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)Hp學(xué)組2007年在廬山召開“第三次全國(guó)幽門螺桿菌感染共識(shí)會(huì)議”，提出并發(fā)表了《第三次全國(guó)幽門螺桿菌感染若干問題共識(shí)報(bào)告》，對(duì)Hp感染的診斷、治療指征和治療方案作出了具體說明。自推薦Hp治療方案以來，根除Hp的三聯(lián)、四聯(lián)方案在臨床上廣泛應(yīng)用，初始階段也取得了較高的Hp根治率，但隨著Hp對(duì)抗生素耐藥率的不斷上升，Hp的根治率逐漸下降，以至于目前傳統(tǒng)三聯(lián)治療方案的Hp根除率在80%以下。多項(xiàng)臨床研究顯示Hp對(duì)阿莫西林及呋喃唑酮耐藥率低，特別是呋喃唑酮抗Hp作用強(qiáng)，不易產(chǎn)生耐藥性[3]。有關(guān)資料顯示，我國(guó)Hp對(duì)抗菌藥物的耐藥率分別為：對(duì)甲硝唑，50%～100%（平均73.3%）；對(duì)克拉霉素，0～40%（平均23.9%）；對(duì)阿莫西林，0～2.7%。喹諾酮類藥物因已廣泛用于一線治療Hp，故Hp對(duì)此類藥物的耐藥率也有所上升，其中對(duì)左氧氟沙星的耐藥率達(dá)20%～30%。體外抑菌試驗(yàn)顯示，在78株Hp菌株中，對(duì)甲硝唑耐藥的有72株，6株敏感，耐藥率為92.31%；對(duì)克拉霉素耐藥的有13株，65株敏感，耐藥率為16.67%；對(duì)呋喃唑酮耐藥的有2株，76株敏感，耐藥率為2.56%；對(duì)阿莫西林耐藥的有1株，77株敏感，耐藥率為1.28%。流行學(xué)研究提示，隨著人群中Hp對(duì)克拉霉素耐藥的加重，以克拉霉素為基礎(chǔ)的Hp常規(guī)根除方案有效率有所下降，同樣甲硝唑耐藥使以含有甲硝唑的常規(guī)Hp根除方案有效率有所下降，因此需要探索新的聯(lián)合治療方案來提高根除率。

近年來根除Hp的序貫療法在國(guó)內(nèi)外已有不少報(bào)道，在臨床上也得到了應(yīng)用，并取得了很好的療效[6-8]。序貫療法是意大利de Francesco等發(fā)明的Hp根除新方案，具體用藥方法為前5 d服用PPI和阿莫西林，后5 d使用PPI、替硝唑和克拉霉素三聯(lián)方案，其療效基本不受Hp對(duì)克拉霉素耐藥和患者吸咽的影響，目前在意大利序貫療法已被應(yīng)用于臨床，作為根除Hp的一線治療方案。序貫療法的原理為阿莫西林在前5 d的誘導(dǎo)期不僅本身能夠殺滅Hp，而且還能減小患者的細(xì)菌負(fù)荷量，從而提高了細(xì)菌對(duì)后續(xù)藥物的敏感性，同時(shí)該方案利用了阿莫西林可以破壞細(xì)菌的細(xì)胞壁的特點(diǎn)，防止形成克拉霉素泵出通道（該通道能夠快速將藥物泵出細(xì)菌體外），通過前半療程服用阿莫西林破壞細(xì)菌細(xì)胞壁而阻止克拉霉素流出通道的形成，由此提高后半療程使用的克拉霉素的療效，從而有效防止克拉霉素繼發(fā)性耐藥的產(chǎn)生。多項(xiàng)國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)，序貫療法的Hp根除率達(dá)到90%以上。2013年7月刊發(fā)在《Alimentary pharmacology & therapeutics》雜志上的一項(xiàng)最新研究顯示，基于多種藥物聯(lián)合的2周高劑量混雜療法，結(jié)合升高胃內(nèi)pH值，可作為高效根除幽門螺桿菌的一線治療方法。來自哥倫比亞的研究者進(jìn)行了一項(xiàng)開放標(biāo)簽、初步的單中心前瞻性研究。研究共納入122例患者，其中118例完成了研究。參試者接受15 d的治療方案，最初5 d使用蘭索拉唑30 mg/次，2次/d，阿莫西林1 g/次，2次/d，和甲硝唑500 mg/次，3次/d；第6～10天：蘭索拉唑30 mg/次，4次/d和甲硝唑500 mg/次，3次/d；第11～15天：蘭索拉唑30 mg/次，2次/d，克拉霉素500 mg/次，2次/d和甲硝唑500 mg/次，3次/d。每位參試者治療前均接受了內(nèi)鏡檢查，并在治療后至少4周的隨訪期接受第二次內(nèi)鏡檢查。通過幽門螺桿菌根除率來判斷治療成功率，完成治療分析≥95%為成功。在治療前和治療后取活檢進(jìn)行組織學(xué)評(píng)價(jià)和快速尿素酶試驗(yàn)。結(jié)果顯示，在完成治療分析中（PP），混雜療法的幽門螺桿菌的根除率為94%（95%可信區(qū)間，90%-98.3%），在意向治療分析（ITT）中為91%（86%-96%）。治療的依從性為96%（113例）。該試驗(yàn)充分利用了序貫療法和多種抗生素高劑量應(yīng)用的優(yōu)勢(shì)，達(dá)到幽門螺桿菌根除的目的。國(guó)內(nèi)多項(xiàng)臨床研究也顯示10 d序貫療法Hp根除率均在90%以上[9-11]，療效明顯優(yōu)于傳統(tǒng)三聯(lián)方案，但10 d和14 d序貫療法的療效無(wú)顯著差異[12]。

PPI無(wú)耐藥問題，但第一代PPI如奧美拉唑、泮托拉唑起效時(shí)間慢，需在服藥后2～3 d，需多次服藥才能達(dá)到最大抑酸效應(yīng)，抑酸效應(yīng)也難以維持24 h，即使每日2次給藥，夜間仍存在胃酸反跳現(xiàn)象。本試驗(yàn)選用的雷貝拉唑是一種新型PPI，具有高解離常數(shù)（PK），活化速度快，與質(zhì)子泵的結(jié)合靶點(diǎn)最多，這兩點(diǎn)直接影響雷貝拉唑的起效時(shí)間和持久性，故具有快速、強(qiáng)效、持久的抑酸作用，雷貝拉唑鈉在全天24 h尤其夜間抑酸效應(yīng)持久穩(wěn)定，為抗生素殺滅Hp提供了有利條件。除此以外，雷貝拉唑還具有比其他PPI更強(qiáng)的抗菌活性和抑制Hp尿素酶的活性[13-14]?？诜?0 mg雷貝拉唑后很快被活化，在1小時(shí)內(nèi)就發(fā)揮藥物效應(yīng)，血藥濃度在用藥后3.1 h達(dá)到峰值，本藥較奧美拉唑抑制H+-K+-ATP酶和胃酸分泌的效果更明顯。家兔胃腺體外研究表明，本藥可抑制二丁酰環(huán)磷酸腺苷（cAMP）引起的胃酸分泌。對(duì)留置胃瘺管的犬由組胺、五肽胃泌素引起的胃酸分泌，大鼠的基礎(chǔ)胃酸分泌及組胺引起的胃酸分泌均有強(qiáng)大的抑制作用。在口服雷貝拉唑10～40 mg/d的劑量范圍內(nèi)，血藥濃度峰值和曲線下面積與劑量呈線性關(guān)系，雷貝拉唑?qū)ξ杆岱置诘囊种谱饔秒S劑量增加可輕微增強(qiáng)，口服20 mg/d其絕對(duì)生物利用度約為52%，重復(fù)用藥后生物利用度不升高。本藥主要經(jīng)肝臟代謝，血漿蛋白結(jié)合率為94.8%～97.5%，大多數(shù)質(zhì)子泵抑制劑都會(huì)被肝臟的CYP2和CYP3A4充分代謝，其代謝過程可以被其他經(jīng)此兩種酶代謝的藥物所抑制，而雷貝拉唑主要經(jīng)非酶途徑代謝為雷貝拉唑硫醚，是受CYP2C19相關(guān)的多態(tài)性影響最小的質(zhì)子泵抑制劑，因而雷貝拉唑與奧美拉唑等其他質(zhì)子泵抑制劑相比，藥物間相互作用更少，服用更為安全，而且無(wú)明顯個(gè)體差異[15]。體外實(shí)驗(yàn)還顯示雷貝拉唑本身具有較強(qiáng)的抗菌作用，在抗幽門螺旋桿菌方面比奧美拉唑和蘭索拉唑有更強(qiáng)的活性，其可在幾個(gè)位點(diǎn)直接攻擊幽門螺桿菌，并可非競(jìng)爭(zhēng)性、不可逆地抑制幽門螺桿菌的脲酶。本試驗(yàn)中使用的呋喃唑酮在抗Hp的同時(shí)還可促進(jìn)潰瘍愈合[16]，其原理為抑制體內(nèi)單胺氧化酶活性，提高腦和胃十二指腸內(nèi)的單胺遞質(zhì)，特別是多巴胺（DA）的活性，可抑制胃酸分泌、抑制胃運(yùn)動(dòng)及擴(kuò)張胃血管，達(dá)到胃黏膜保護(hù)的作用。

本試驗(yàn)觀察到雷貝拉唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮組成的10 d序貫治療方案較奧美拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮組成的三聯(lián)10 d治療方案更加能有效根除Hp，取得了很高的Hp根除率，促進(jìn)潰瘍愈合，起效快，治療效果佳，個(gè)體差異小，不良反應(yīng)發(fā)生率低，患者依從性好，值得在臨床上推廣應(yīng)用。

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Efficacy Evaluation of Rabeprazole-based Sequential Therapy in Helicobacter Pylori Eradication/

MENG Ya-ping.//Medical Innovation of China，2015，12（29）：069-073

Objective：To compare the efficacy and safety of Rabeprazole-based 10-days sequential therapy including Rabeprazole，Amoxicillin，Clarithromycin，F(xiàn)urazolidone，with 10-days standard triple therapy including Omeprazole，Amoxicillin，F(xiàn)urazolidone in Helicobacter pylori.eradication.Method：A total of 160 Helicobacter pylori patients with infection in active peptic ulcer were recruited and randomly assigned into the treatment group and the control group，80 cases in each group.The treatment group（sequential therapy） was implemented with RA program which included orally taking Rabeprazole 10 mg per time，Amoxicillin 1000 mg per time，twice per day in the first five days，after the five days，the treatment group was implemented with RCF program which included orally taking Rabeprazole 10 mg per time，Clarithromycin 500 mg per time，F(xiàn)urazolidone 100 mg per time，twice per day for five days，then the treatment group was given Rabeprazole 10 mg once per day for three weeks.The control group（standard triple therapy） was implemented with OAF program which included orally taking Omeprazole 20 mg twice per day，Amoxicillin 1000 mg twice per day，F(xiàn)urazolidone 100 mg twice per day for 10 days，then the control group was given Omeprazole 20 mg，once per day for three weeks.Four weeks after the completion of treatment，the efficacy and safety were evaluated by gastroscopy，rapid urease test and14C urea breath test were determined for Helicobacter pylori.Result：A total of 156 patients completed the treatment.With intention-to-treat（ITT） analysis，the Helicobacter pylori eradication rate in the treatment group was 92.50%（74/80），which was significantly higher than 78.75%（63/80） of the control group，the difference was statistically significant（ χ2=19.262，P＜0.01）.With per protocol（PP） analysis，the Helicobacter pylori eradication rate in the treatment group was 94.87%（74/78），which was significantly higher than 80.77%（63/78） of the control group，the difference was statistically significant（ χ2=15.566，P＜0.01）.The incidence of adverse reaction rates of the treatment group and the control group were 18.75% （15/80） and 22.50%（18/80） respectively，there was no statistically significant difference（P＞0.05）.Conclusion：The 10-days sequential therapy including Rabeprazole，Amoxicillin，Clarithromycin，F(xiàn)urazolidone is more effective than 10-days standard triple therapy including Omeprazole，Amoxicillin，F(xiàn)urazolidone in eradicating Helicobacter pylori，can achieve a very high rate of Helicobacter pylori eradication and good curative effect.The individual difference is small，the incidence of adverse reaction is low，the patients’ compliance is good，it is worthy to be popularized in clinic.

Helicobacter pylori； Sequential therapy； Standard triple therapy； Rabeprazole； Omeprazole

10.3969/j.issn.1674-4985.2015.29.021

2015-03-18） （本文編輯：歐麗）

①江蘇省東臺(tái)市三倉(cāng)人民醫(yī)院 江蘇 東臺(tái) 224231

孟亞平

First-author’s address： Dongtai Sancang People’s Hospital，Dongtai 224231，China