腦梗死早期治療患者血漿血小板膜Fas Bcl-2陽性表達與預后

陳海英張延華

河南焦作煤業(yè)集團中央醫(yī)院一分院焦作454100

【摘要】目的探討腦梗死早期治療患者血漿中血小板膜Fas、Bcl-2的陽性表達情況。方法選取70例在我院接受治療的腦梗死患者為研究對象，其中35例普通腦梗死患者為對照組， 35例早期腦梗死患者為實驗組，2組均接受相應的藥物治療，并使用流式細胞儀測量患者血漿中血小板膜Fas及Bcl-2的陽性表達情況。結(jié)果早期腦梗死患者血漿中血小板膜Bcl-2陽性表達率明顯高于對照組，而Fas陽性表達率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；實驗組預后效果明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論早期腦梗死治療不僅顯著降低患者的腦損傷程度，提高腦梗死患者的預后。

【關(guān)鍵詞】早期治療；腦梗死；血小板；Fas；Bcl-2

【中圖分類號】R743.33

腦血管疾病是常見的臨床多發(fā)病，嚴重威脅人們的身心健康甚至死亡。腦梗死是一種發(fā)病率較高的腦血管疾病，常見于老年人群體，相關(guān)研究顯示[1-2]，腦梗死與Fas、Bcl-2的陽性表達有關(guān)。本文選取我院收治的腦梗死患者為研究對象，分析其臨床療效及Fas、Bcl-2的陽性表達率，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2014-02—12在我院接受治療的腦梗死患者10例為研究對象，其中普通腦梗死35例患者為對照組，男18例，女17例；年齡61～77歲，平均(65.2±5.6)歲； 早期腦梗死35例患者為實驗組，男21例，女14例；年齡60～78歲，平均(64.6±7.5)歲。2組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性 。

1.2治療方法(1)對照組：患者發(fā)病后96 h內(nèi)入院救治；口服腸溶阿司匹林(100 mg，1次/d)+腦益嗪(50 mg，3次/d)+維生素E(100 mg，3次/d)；250 mL生理鹽水+400 mg維腦路通靜滴，1次/d。(2)實驗組：患者發(fā)病后6 h內(nèi)入院治療；入院后即刻口服蚓激酶(400 mg，3次/d)+西比靈(5 mg，2次/d)；250 mL生理鹽水+20 mL腦復素靜滴，1次/d。

1.3Fas、Bcl-2陽性表達率檢測(1)血小板制備：取2 mL 2%抗凝血，800 r/min離心5 min后取出含血小板較高的血漿，并用8%甲醛固定20 min，1 500 r/min離心10 min，使用PBS清洗一遍后，重復離心1次，除去上清液后待用；(2)免疫反應：向兩支試管中分別加入100 μL細胞懸液，然后分別加入20 μL單抗溶液(Fas-FITC、Bcl-2-FITC)，在室溫避光情況下反應30 min；(3)使用臺式細胞儀檢測。

1.4療效標準根據(jù)中華醫(yī)學神經(jīng)司分會腦卒中患者神經(jīng)功能缺損評分標準和日常生活能力評定標準評估預后。痊愈：神經(jīng)功能缺損0～15分，日常生活活動能力>分；好轉(zhuǎn)：神經(jīng)功能缺損16～30分，日常生活活動能力60～41分；無變化：神經(jīng)功能缺損31～45分，日常生活活動能力<40分。

2結(jié)果

2.12組血小板膜Fas、Bcl-2陽性表達情況比較實驗組患者血漿中血小板膜Bcl-2陽性表達率明顯高于對照組，而Fas陽性表達率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組的血小板膜Fas、Bcl-2陽性表達率比較 ，%)

2.22組臨床療效比較實驗組預后效果明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組治療效果比較　[ n(%)]

3討論

Fas是覆蓋在細胞表面的腫瘤因子，能夠緊貼在細胞表面受體上，以誘導細胞凋亡[2]。相關(guān)報道顯示，Bcl-2可保護人體神經(jīng)元細胞，避免中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，進而避免細胞死亡[1-3]。

研究認為，F(xiàn)as可促進缺血腦部細胞的凋亡，而Bcl-2可在一定程度上抑制細胞凋亡[1，3]。本研究結(jié)果顯示，實驗組的Fas陽性表達率顯著低于對照組，表明血漿血小板膜Fas可能與腦梗死發(fā)病有關(guān)。正常人體內(nèi)的Bcl-2、Fas處于動態(tài)平衡狀態(tài)，當患者因缺血引發(fā)腦細胞損傷后，Bcl-2和Fas會爭奪血小板線粒體或生物膜的受體，此時Fas在血小板生物膜上處于活躍狀態(tài)，從而改變了二者的正常平衡狀態(tài)，引發(fā)細胞極度凋亡，進而使部分亞結(jié)構(gòu)生物膜及血小板生物膜活化，并使之變活躍；而Bcl-2與生物膜受體結(jié)合可抑制細胞凋亡，恢復Bcl-2和Fas的動態(tài)平衡[3-4]。本研究實驗組的Fas表達率明顯低于對照組，而Bcl-2的表達率則顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，表明早期治療可降低Fas和生物膜受體結(jié)合的幾率，并提高抑制細胞凋亡的Bcl-2的水平，以減輕腦缺血后的損傷及細胞凋亡發(fā)生情況。研究顯示[2-4]，早期治療能夠降低腦缺血神經(jīng)元及其周邊膠質(zhì)細胞發(fā)生凋亡的幾率，以抑制神經(jīng)元死亡，保護腦組織正常功能，極大地降低患者致殘率，與本文研究一致。

綜上所述，腦梗死早期治療，可在很大程度上降低患者腦部受損程度，還能降低促進腦細胞凋亡基因與血小板生物膜上受體結(jié)合水平，提高抑制細胞凋亡基因和血小板生物膜上受體結(jié)合的水平，進而提高早期腦梗死患者的預后。

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(收稿2014-09-28)