冠狀動(dòng)脈心肌橋的診療研究進(jìn)展

孫琪綜述李俊峽審校

作者單位： 100700北京軍區(qū)總醫(yī)院心血管疾病研究所

通信作者： 李俊峽，E-mail：ljxbeijing@gmail.com

【關(guān)鍵詞】冠狀動(dòng)脈；心肌橋；心肌缺血；動(dòng)脈粥樣硬化；研究進(jìn)展

DOI【】10.3969 / j.issn.1671-6450.2015.08.028

收稿日期：(2015-04-25)

冠狀動(dòng)脈心肌橋(myocardial bridging，MB)是一種冠狀動(dòng)脈的先天性發(fā)育異常[1]，指冠狀動(dòng)脈或其分支的某個(gè)節(jié)段走行于心外膜下室壁的心肌纖維中，覆蓋的心肌纖維束則為心肌橋，被覆蓋的冠狀動(dòng)脈段稱為壁冠狀動(dòng)脈(tunneled coronary artery)。以往認(rèn)為心肌橋是一種良性的解剖變異，近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)心絞痛、心肌梗死、心律失常、暈厥或猝死等都可能與之相關(guān)[2，3]?，F(xiàn)就心肌橋的病理生理特點(diǎn)以及現(xiàn)代診療進(jìn)展作一綜述。

1解剖學(xué)特征

心肌橋的檢出率文獻(xiàn)報(bào)道不一，因檢查方法不同差別明顯，尸檢檢出率為15%～85%[4]，冠狀動(dòng)脈CT血管成像檢出率為3.5%～58%，而冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)率較低，僅占0.5%～16.0%[1，5]。心肌橋最常見(jiàn)于左前降支，占67%～98%[6]，多位于該血管的近、中1/3處，回旋支和右冠狀動(dòng)脈少見(jiàn)，多累及單支冠狀動(dòng)脈，也可在同一支或不同支冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)2個(gè)以上心肌橋節(jié)段。心肌橋其長(zhǎng)度和深度也報(bào)道不一，長(zhǎng)度4～50 mm、深度0.3～4 mm[6]。有學(xué)者將心肌橋在病理上分為2型：表淺型，心肌橋薄而短，朝心尖部以垂直或成銳角的方式跨過(guò);縱深型，心肌橋厚而長(zhǎng)，垂直、斜向或螺旋狀越過(guò)壁冠狀動(dòng)脈，對(duì)冠狀動(dòng)脈血流量影響大。其中前者較常見(jiàn)，約占75.16%[7]。

2病理生理

2.1致心肌缺血作用心肌收縮時(shí)，心肌橋會(huì)壓迫、扭曲壁冠狀動(dòng)脈，引起心肌缺血。心肌橋?qū)π募⊙鲃?dòng)力學(xué)的影響取決于其厚度和長(zhǎng)度、肌纖維走行方向及其周圍組織的疏松程度。通常認(rèn)為表淺型心肌橋可能不會(huì)在收縮期壓迫壁冠狀動(dòng)脈，但縱深型心肌橋卻會(huì)在收縮期壓迫、扭曲壁冠狀動(dòng)脈，顯然心肌橋越長(zhǎng)、越厚，對(duì)血管的壓迫越明顯[8]。以往觀點(diǎn)認(rèn)為心肌橋僅影響心臟收縮期心肌血流灌注，而近年定量冠狀動(dòng)脈造影測(cè)量和冠狀動(dòng)脈多普勒技術(shù)的研究證實(shí)，心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈的壓迫不僅限于收縮期，還可持續(xù)至舒張中、晚期，舒張中、晚期壁冠狀動(dòng)脈管腔直徑仍會(huì)持續(xù)縮小，進(jìn)一步降低冠狀動(dòng)脈的血流灌注。冠狀動(dòng)脈閉塞雖處于收縮期，但舒張期時(shí)冠狀動(dòng)脈局部血流和遠(yuǎn)端壓力恢復(fù)明顯延遲，導(dǎo)致心肌供氧量減少、冠狀竇乳酸濃度增加。這種舒張期延遲恢復(fù)可能是引起心肌缺血的重要機(jī)制。此外，心肌橋與壁冠狀動(dòng)脈之間為脂肪組織、結(jié)締組織，故兩者之間的距離越小，血管受壓越嚴(yán)重，心肌缺血也越嚴(yán)重[9]。

2.2致動(dòng)脈粥樣硬化作用尸檢和血管內(nèi)超聲檢查發(fā)現(xiàn)壁冠狀動(dòng)脈近端血管易于發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，而遠(yuǎn)端及冠狀動(dòng)脈內(nèi)往往不易累及[10]。壁冠狀動(dòng)脈近端血管壓力大、血流紊亂、切應(yīng)力低，血流紊亂(非層流血流，如振蕩流和逆流)及低切應(yīng)力處的動(dòng)脈內(nèi)膜易出現(xiàn)內(nèi)皮功能障礙，是促使動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的核心因素[11，12]。低切應(yīng)力還可誘導(dǎo)血管活性因子如內(nèi)皮素-1(ET-1)、內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(eNOS)和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)的釋放，這些都是促進(jìn)近端血管冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的原因。尸檢發(fā)現(xiàn)壁冠狀動(dòng)脈起始段存在結(jié)構(gòu)功能不全，內(nèi)皮細(xì)胞呈扁平、多邊形，提示對(duì)應(yīng)低切應(yīng)力，而壁冠狀動(dòng)脈內(nèi)及遠(yuǎn)端內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整，呈螺旋狀或梭形，提示對(duì)應(yīng)高切應(yīng)力及層流。

2.3誘發(fā)因素心肌橋合并出現(xiàn)以下病理生理改變時(shí)可誘發(fā)無(wú)癥狀患者出現(xiàn)心肌缺血癥狀：(1)隨著心率增快特別是心動(dòng)過(guò)速發(fā)生時(shí)，心肌舒張時(shí)間縮短減少冠狀動(dòng)脈的血流灌注，引起心肌缺血致心絞痛；(2)年齡、高血壓和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化等相關(guān)的左室舒張功能障礙可加劇心肌氧耗供需不平衡；(3)左室肥厚可以增加心肌壓力，減少冠脈微循環(huán)儲(chǔ)備[13]；(4)無(wú)癥狀心肌橋患者出現(xiàn)冠脈痙攣、微血管功能障礙或內(nèi)皮功能障礙時(shí)可以導(dǎo)致心肌缺血；(5)心肌橋內(nèi)血管不良重塑可減少心肌血流灌注[14]。

3臨床表現(xiàn)

心肌橋的臨床表現(xiàn)多種多樣，差異較大。許多患者可長(zhǎng)期無(wú)明顯癥狀，部分患者可出現(xiàn)心肌缺血的臨床表現(xiàn)，較常見(jiàn)的為不典型胸痛和勞力型心絞痛，且使用硝酸甘油療效欠佳，反而癥狀加重。尤其在勞累、運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)時(shí)，心肌缺血癥狀加重，可導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈綜合征、心肌頓抑、短暫性心室功能不全、暈厥甚至猝死[15~17]。目前認(rèn)為，其臨床表現(xiàn)與分型密切相關(guān)：表淺型患者因心肌橋薄而短，對(duì)冠狀動(dòng)脈血流量影響較小，多數(shù)可無(wú)心肌缺血癥狀及相應(yīng)的心電圖改變;縱深型患者心肌橋厚而長(zhǎng)，包繞的冠狀動(dòng)脈呈U型彎曲，對(duì)冠狀動(dòng)脈血流量影響大，會(huì)出現(xiàn)心絞痛、胸悶、心悸，心電圖出現(xiàn)心肌缺血改變，若心肌橋合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成或斑塊脫落，即可能出現(xiàn)心肌梗死。此外還有引起室上性心動(dòng)過(guò)速、室性心動(dòng)過(guò)速或房室傳導(dǎo)阻滯的報(bào)道[18，19]。心肌橋還可與心肌病、冠心病及心臟瓣膜病等其他器質(zhì)性心臟病并存，使臨床表現(xiàn)更加復(fù)雜化。

4診斷方法

4.1冠狀動(dòng)脈造影[20]為目前臨床診斷心肌橋的金標(biāo)準(zhǔn)，診斷依靠壁冠狀動(dòng)脈在心臟收縮和舒張期時(shí)的管腔直徑變化，依據(jù)為至少在2個(gè)投影位置上發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈典型的收縮期一過(guò)性狹窄征象，可呈線狀、串珠狀或類似閉塞樣改變，至舒張中晚期病變處管腔部分或完全恢復(fù)正常，表現(xiàn)為典型的“擠奶效應(yīng)”(milking effect)[21]。由于不能充分引起“擠奶征”，表淺型心肌橋患者可能被漏診。血管擴(kuò)張劑不能使壁冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，但心肌橋前后的冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，可致壁冠狀動(dòng)脈區(qū)的有效供血減少。為提高檢出率，可疑患者經(jīng)冠脈內(nèi)注射硝酸甘油，見(jiàn)收縮期狹窄加重即可確診。

4.2血管內(nèi)超聲檢查可呈現(xiàn)典型的“半月征”(half-moon phenomenon)[22]，表現(xiàn)為在整個(gè)心臟收縮和舒張期，心肌橋內(nèi)冠狀動(dòng)脈和心外膜組織之間無(wú)回聲區(qū)域。此外，血管內(nèi)超聲還可以發(fā)現(xiàn)心肌橋近端冠狀動(dòng)脈的粥樣硬化特征[23]。多普勒血流測(cè)定發(fā)現(xiàn)約87%的患者壁冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)一種特征性的“指尖現(xiàn)象”(fingertip phenomenon)，即舒張?jiān)缙谘魍蝗患铀?，形成一突出的峰，舒張中期血流快速下降，至舒張中、晚期形成一流速平臺(tái)。當(dāng)收縮期開始，血流速度再次迅速下降，嚴(yán)重病例可見(jiàn)血流停止，甚至產(chǎn)生逆向血流[24]。另13%患者未出現(xiàn)“指尖現(xiàn)象”的原因，可能是由于心肌橋?qū)Ρ诠跔顒?dòng)脈的壓迫沒(méi)有嚴(yán)重到足以促使血流速度變化的緣故。血管內(nèi)超聲和多普勒血流測(cè)定敏感性高，大大提高了心肌橋的臨床檢出率，但由于條件限制，未能廣泛應(yīng)用于臨床。

4.3冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)(FFR)FFR是指在冠狀動(dòng)脈存在狹窄病變的情況下，該血管所供心肌區(qū)域能獲得的最大血流與同一區(qū)域理論上正常情況下所能獲得的最大血流之比，可以評(píng)估管腔狹窄對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響。心肌橋內(nèi)冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)<0.75時(shí)，患者可能出現(xiàn)心肌缺血。對(duì)于冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)>0.80的心肌橋患者，靜脈應(yīng)用多巴酚丁胺可以升高壓力階差，如誘發(fā)出心絞痛，則意味著患者的心肌橋具有臨床意義[25]。

4.4多排螺旋CT和雙源CT多排螺旋CT和雙源CT不但可以診斷出心肌橋的深度和長(zhǎng)度，還能判斷出心肌收縮時(shí)，冠狀動(dòng)脈血管所受壓力的變化范圍及狹窄程度，而冠狀動(dòng)脈造影術(shù)的診斷往往受醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn)、血管運(yùn)動(dòng)及投照體位的影響，而存在一定的局限性和不可靠性，因此比冠狀動(dòng)脈造影檢出心肌橋更敏感。心肌橋的典型表現(xiàn)為：壁冠狀動(dòng)脈在心肌內(nèi)走形一段距離后，又暴露于心肌表面，即“上下臺(tái)階征”[26]。目前，雙源CT具有更高的時(shí)間分辨力，不依賴心率進(jìn)行數(shù)據(jù)采集，大大提高了圖像質(zhì)量。

5臨床分型

心肌橋的臨床分型目前參照Schwarz分型，分為A、B、C三型[27]。A型患者于冠狀動(dòng)脈造影術(shù)時(shí)意外發(fā)現(xiàn)，無(wú)心肌缺血的客觀依據(jù)，一般多見(jiàn)于表淺型；B型患者行負(fù)荷試驗(yàn)時(shí)有缺血表現(xiàn)，有心肌缺血的客觀依據(jù)；C型患者經(jīng)定量冠狀動(dòng)脈造影、冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)或多普勒血流測(cè)定明確冠狀動(dòng)脈內(nèi)有血流動(dòng)力學(xué)改變，無(wú)論有無(wú)心肌缺血的客觀指標(biāo)依據(jù)。B型和C型多為縱深型心肌橋。Schwarz分型可作為臨床治療的參考依據(jù)。

6治療

A型患者無(wú)需治療，而對(duì)于B型和C型患者，5年隨訪研究表明β阻滯劑或鈣離子拮抗劑顯著改善了患者癥狀。對(duì)C型患者中藥物治療無(wú)效的患者可以考慮血運(yùn)重建治療。

6.1藥物治療藥物治療的目的主要是降低壁冠狀動(dòng)脈受壓程度，延長(zhǎng)舒張期，改善冠狀動(dòng)脈灌注。有癥狀的心肌橋患者首選藥物治療，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療、肌切開術(shù)和冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)可作為強(qiáng)化藥物治療無(wú)效的補(bǔ)充治療措施[28]。

6.1.1β受阻滯劑： 對(duì)于有癥狀的患者，β受阻滯劑是治療的基石，通過(guò)降低心肌收縮力、減輕壁冠狀動(dòng)脈外部管腔壓迫和心肌橋內(nèi)冠狀動(dòng)脈壓力，同時(shí)減慢心率、增加舒張期冠狀動(dòng)脈充盈時(shí)間以及減低冠狀動(dòng)脈內(nèi)壓力，改善冠狀動(dòng)脈灌注，從而改善心肌缺血，減少心血管事件[21]。

6.1.2鈣離子拮抗劑： 臨床常用的擴(kuò)張血管藥物，可降低心肌收縮力、減慢心率、延長(zhǎng)舒張期，并且能夠緩解冠狀動(dòng)脈痙攣，改善心肌缺血，從而緩解癥狀。當(dāng)應(yīng)用β受體阻滯劑有禁忌或疑有冠狀動(dòng)脈痙攣時(shí)，可考慮選用鈣離子拮抗劑。目前為止尚無(wú)頭對(duì)頭比較β受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑以及β受體阻滯劑對(duì)心肌橋臨床預(yù)后獲益的隨機(jī)臨床試驗(yàn)研究[28]。

6.1.3抗血小板及他汀治療： 心肌橋患者發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)增加，可根據(jù)動(dòng)脈粥樣硬化程度進(jìn)行個(gè)體化抗血小板及他汀治療。

6.1.4硝酸酯類: 心肌橋患者應(yīng)該謹(jǐn)慎使用硝酸甘油等單純血管擴(kuò)張性藥物，因其可以反射性加快心率，使心肌收縮力增強(qiáng)，受擠壓段相對(duì)性狹窄加重，可能加重心肌缺血，從而進(jìn)一步惡化癥狀。有報(bào)道造影時(shí)發(fā)現(xiàn)硝酸酯類藥物可加重心肌橋的“擠奶效應(yīng)”，但一些患者應(yīng)用硝酸酯類制劑有效，考慮其緩解癥狀的機(jī)制可能是降低了前負(fù)荷與緩解了冠狀動(dòng)脈的痙攣?zhàn)饔谩Ｒ虼岁P(guān)于硝酸酯類的應(yīng)用目前存在爭(zhēng)議。

6.2非藥物治療

6.2.1冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)(PCI術(shù))： 對(duì)于已接受最大程度藥物治療仍無(wú)效且不符合最佳手術(shù)指征的心肌橋患者，植入支架可以緩解冠狀動(dòng)脈管腔局部狹窄，減輕心肌橋兩端壓力階差[29]，患者臨床癥狀消失或減輕，尤其是在急性期，壁冠狀動(dòng)脈血流速度、血管腔內(nèi)徑、冠狀動(dòng)脈內(nèi)壓力、血流灌注均可恢復(fù)正常。然而，盡管現(xiàn)代支架植入后可以恢復(fù)正常的舒張和收縮期血流，但心肌收縮儲(chǔ)蓄的壓力仍可能導(dǎo)致支架破裂、支架內(nèi)再狹窄或血栓形成，遠(yuǎn)期療效不佳。雖然藥物洗脫支架較裸支架血運(yùn)重建率低，但再狹窄率仍高于其他冠心病患者支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生率[30]。目前尚缺乏藥物治療與藥物治療聯(lián)合藥物洗脫支架PCI的隨機(jī)對(duì)照研究，但藥物治療效果似乎優(yōu)于PCI術(shù)[31]。

6.2.2外科手術(shù)治療： 包括肌橋松解術(shù)和冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)。肌橋松解術(shù)是對(duì)心肌束進(jìn)行仔細(xì)、完整的分離，并發(fā)癥包括心臟穿孔、室壁瘤以及術(shù)后出血等。目前有2項(xiàng)成功的臨床報(bào)道，一項(xiàng)9例患者術(shù)后冠狀動(dòng)脈造影顯示無(wú)1例冠狀動(dòng)脈殘余狹窄[32]，另1項(xiàng)26例患者，術(shù)后隨訪7～81個(gè)月，冠狀動(dòng)脈造影顯示僅1例因左前降支狹窄致心絞痛而行冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)[33]。2項(xiàng)關(guān)于冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)的研究中，第1項(xiàng)研究包括13例患者，無(wú)并發(fā)癥發(fā)生[34]，另1項(xiàng)39例患者的研究報(bào)道，15例出現(xiàn)移植血管阻塞，左乳內(nèi)動(dòng)脈比大隱靜脈作為移植動(dòng)脈更容易出現(xiàn)阻塞，因此，作者建議心肌橋患者行冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)治療應(yīng)優(yōu)選大隱靜脈[35]。與既往主張的左乳內(nèi)動(dòng)脈—左前降支吻合相反[34，36]。盡管肌橋松解術(shù)和冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)兩者均可作為手術(shù)選擇，但何者更優(yōu)尚無(wú)定論。一般來(lái)說(shuō)，肌橋松解術(shù)直接糾正心肌橋缺血的病理生理機(jī)制，對(duì)于藥物治療無(wú)效、冠狀動(dòng)脈造影顯示收縮期冠狀動(dòng)脈狹窄≥75%或存在心肌缺血和心肌梗死證據(jù)的有癥狀心肌橋患者，可以選擇肌橋松解術(shù)[37]。其次，對(duì)于心肌橋長(zhǎng)度>25 mm、深度>5 mm，或壁冠狀動(dòng)脈不能在舒張期完全舒張的心肌橋患者，建議冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)[38]。目前尚無(wú)比較二者療效的大規(guī)模隨機(jī)臨床試驗(yàn)，就當(dāng)前的研究結(jié)果而言，對(duì)于藥物治療無(wú)效的頑固癥狀心肌橋患者，二者似乎均是安全有效的治療手段[39~41]。

7展望

在大多數(shù)情況下心肌橋作為一種良性解剖變異已成為共識(shí)，然而，在某些情況下心肌橋也可導(dǎo)致嚴(yán)重的心血管事件。隨著檢查技術(shù)的發(fā)展，冠狀動(dòng)脈心肌橋的發(fā)現(xiàn)及報(bào)道越來(lái)越多，其引起心肌缺血的發(fā)病機(jī)制、治療及預(yù)后也受到學(xué)者們?cè)絹?lái)越多的重視。目前，尚無(wú)心肌橋的診斷及治療指南，在臨床中有關(guān)心肌橋的研究大都為小樣本病例，我們期望一種最佳的非侵入性和侵入性診斷方式的結(jié)合，進(jìn)而優(yōu)化心肌橋患者的治療。

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綜 述