貢玉苗，張 梅（. 北京軍區(qū)總醫(yī)院，北京 00700；. 石家莊科技信息職業(yè)學(xué)院醫(yī)學(xué)系，河北 石家莊 05009）

血壓近日節(jié)律及對(duì)靶器官的影響

貢玉苗1，張 梅2
（1. 北京軍區(qū)總醫(yī)院，北京 100700；2. 石家莊科技信息職業(yè)學(xué)院醫(yī)學(xué)系，河北 石家莊 050091）

血壓；節(jié)律；靶器官

生物的生命活動(dòng)存在周期性的變化規(guī)律即生物節(jié)律，此節(jié)律是內(nèi)源性的。血壓作為機(jī)體生命的基本特征之一，也呈現(xiàn)典型地節(jié)律變化，其周期接近24小時(shí)，故稱近日節(jié)律［1］。血壓在日間達(dá)高峰，夜間降至最低點(diǎn)，晨起血壓上升迅速，很快達(dá)日間水平。生理狀態(tài)下血壓以此種方式在24小時(shí)內(nèi)周而復(fù)始地變化。血壓持久升高導(dǎo)致心、腦、腎及血管等靶器官不同程度的損害。近年來國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)二者相關(guān)性進(jìn)行了大量研究，現(xiàn)就相關(guān)文獻(xiàn)作一綜述。

1　人體血壓近日節(jié)律特征

健康個(gè)體和多數(shù)高血壓患者血壓呈現(xiàn)晝高夜低的規(guī)律變化。血壓在清晨覺醒前后迅速增高，于10:00-12:00達(dá)到峰值，16:00-18:00再次出現(xiàn)一峰值，日間維持較高水平， 18:00后血壓緩慢降低，直至凌晨03:00-05:00降至最低，動(dòng)態(tài)血壓曲線上，形成雙峰一谷的長(zhǎng)杓型特征［1］。此特征對(duì)適應(yīng)機(jī)體的活動(dòng)，保護(hù)心血管結(jié)構(gòu)和功能起到重要作用。

根據(jù)夜間血壓下降幅度不同，一般把這種變化特征分為四種類型，分別為：（1）杓型：夜間血壓較日間下降10%～20%；（2）非杓型：夜間血壓下降0%～10%；（3）超杓型或深杓型：夜間下降＞20%；（4）反杓型：夜間血壓水平高于日間者［2］。

許多研究表明高血壓患者清晨06:00～10:00血壓驟升，收縮壓以3 mmHg/h，舒張壓以2 mmHg/h 的速度上升，此時(shí)間段收縮壓平均升高14 mmHg（4～35 mmHg）。此現(xiàn)象稱為“晨峰”即清晨高血壓［3］。晨峰近年來備受關(guān)注，越來越多的證據(jù)表明，它與心肌梗死、心源性猝死、腦卒中等心血管事件和腦血管意外發(fā)生的高峰時(shí)間相一致。積極的減少晨峰現(xiàn)象發(fā)生，可明顯降低高血壓患者的靶器官損傷。

2　血壓近日節(jié)律的影響因素

血壓近日節(jié)律受多種因素調(diào)控。目前許多研究表明，其受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的控制，并且與機(jī)體固有的生理節(jié)奏相協(xié)調(diào)，還受許多神經(jīng)-體液因素，如兒茶酚胺、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)素等近日節(jié)律的影響［4］。大多數(shù)繼發(fā)性高血壓患者和部分原發(fā)性高血壓患者，因上述激素近日節(jié)律改變，血壓呈現(xiàn)非杓型特征［5］。

3　人體血壓近日節(jié)律改變與相關(guān)靶器官損傷

高血壓的危害是導(dǎo)致心、腦、腎等靶器官的損害。高血壓患者血壓近日節(jié)律減弱或消失是心血管事件發(fā)生和增加的重要原因。高血壓患者靶器官損傷不僅與24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓均值升高有關(guān)，更重要的是還與血壓晝夜節(jié)律變化相關(guān)［5］。近年來大量研究表明，絕大部分健康者和一些原發(fā)性高血壓病人血壓呈杓型；繼發(fā)性高血壓患者、部分原發(fā)性高血壓患者的血壓近日節(jié)律減弱或消失，呈非杓型特征。非杓型高血壓患者靶器官損傷及心腦血管事件發(fā)生率明顯高于血壓呈杓型者［5］。

3.1心

3.1.1左心室肥厚

高血壓患者心血管系統(tǒng)長(zhǎng)期處于超負(fù)荷狀態(tài)，心肌內(nèi)小血管硬化、心肌間質(zhì)膠原增生、纖維化是左室肥厚發(fā)生的主要因素。隨著病情進(jìn)展，容量負(fù)荷和血壓升高導(dǎo)致的各種神經(jīng)-體液以及血液粘滯度等的改變也發(fā)揮一定作用［6］。近年來一些研究發(fā)現(xiàn)，血壓晝夜節(jié)律改變與左室肥厚的發(fā)生有密切關(guān)系［7］。

非杓型高血壓易發(fā)生左室肥厚，可能是與患者夜間血壓較高，左心室壓力負(fù)荷持續(xù)存在有關(guān)，另外心血管中樞調(diào)控失常和許多神經(jīng)-體液因素改變也促進(jìn)左室肥厚的發(fā)生。Cuspidi等［7］做了一項(xiàng)前瞻性研究，觀察了114例新近患高血壓的病人，通過監(jiān)測(cè)24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓，了解夜間血壓下降幅度與靶器官的損傷的關(guān)聯(lián)性。結(jié)果顯示，非杓型高血壓組左室肥厚指數(shù)明顯高于杓型血壓組（男性P＜0.01，女性P＜0.05）；夜間收縮壓與左心室肥厚關(guān)系最為密切。脈壓是收縮壓與舒張壓之差，其晝夜節(jié)律發(fā)生變化，也是造成左室肥厚發(fā)生的原因之一。Tida等［k］研究發(fā)現(xiàn)夜間脈壓呈降低趨勢(shì)，但不同個(gè)體的降低幅度不同，尤其是老年高血壓患者的夜間脈壓降低不足，往往導(dǎo)致左室肥厚和其它其他靶器官損害。左心室肥厚是心血管疾病發(fā)生和死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［8］，因此積極控制夜間收縮壓，預(yù)防早期左心室肥厚、減少心腦血管事件的發(fā)生具有重要意義。

3.1.2左心室舒張功能減低

血壓晝夜節(jié)律減弱或消失與左心室舒張功能減低成正相關(guān)。Aydin［8］等采用多普勒超聲心動(dòng)圖血液頻譜監(jiān)測(cè)左室舒張功能，E/A峰比值＜1定義為舒張功能受損。非杓型高血壓患者較杓型高血壓患者E峰降低，A峰升高，E/A峰比值降低（P＜ 0.05），左室舒張功能明顯減低。

高血壓的其他并發(fā)癥，如心律失常、心肌缺血，心臟猝死等的發(fā)生與血壓晝夜節(jié)律改變也有意一定關(guān)聯(lián)性。

3.2腦

在我國(guó)高血壓最常見并發(fā)癥是腦卒中。多項(xiàng)大型臨床研究（HOPE、LIFE、SCOPE等）提示平穩(wěn)降壓可使腦卒中發(fā)生率明顯下降。腦卒中最常發(fā)生于清晨，與血壓晨峰時(shí)間相吻合［9］。Kario［10］等指出高血壓患者血壓晝夜節(jié)律改變使腦白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能均發(fā)生改變。

3.3腎

腎損害是高血壓的又一嚴(yán)重并發(fā)癥。腎小球毛細(xì)血管壓是評(píng)價(jià)腎功能的一項(xiàng)可靠指標(biāo)。當(dāng)腎功能逐漸惡化致使有功能的腎單位數(shù)量逐漸減少時(shí)，殘留腎單位的腎小球毛細(xì)血管壓力逐漸升高。腎小球毛細(xì)血管壓的升高又可以加速腎功能衰竭的進(jìn)程，從而形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致腎小球硬化和腎功能完全喪失。

尿蛋白增高是高血壓患者心血管并發(fā)癥的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。高血壓患者血壓晝夜節(jié)律消失較晝夜節(jié)律正常者的尿蛋白含量更高［11］。許多研究表明，非杓型高血壓患者24小時(shí)尿蛋白定量增加，腎小球?yàn)V過率降低。Fukuda等［12］研究發(fā)現(xiàn)，伴有腎臟疾病的鹽敏感性高血壓患者更容易出現(xiàn)血壓節(jié)律改變，形成非杓型高血壓。腎臟在血壓晝夜節(jié)律形成過程中起著重要的作用，鹽攝入過多或腎排鈉率明顯減低時(shí)，更易形成非杓型血壓。

3.4血管

長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)和功能的改變。高血壓患者血壓晝夜節(jié)律改變是動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素［13］，而動(dòng)脈粥樣硬化是血管病變最常見的并發(fā)癥。Erdogan等［14］研究發(fā)現(xiàn)，杓型高血壓患者與非杓型高血壓患者相比，主動(dòng)脈彈性受損較輕，但沒有達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。清晨血壓驟升促進(jìn)血管病變的發(fā)生和發(fā)展，其可激活泛素-蛋白酶體系統(tǒng)，此系統(tǒng)誘導(dǎo)炎性介質(zhì)，如T淋巴細(xì)胞、kB-beta、腫瘤壞死因子等，從而促使頸動(dòng)脈粥樣斑塊的發(fā)生與破裂［13］。

高血壓患者血壓節(jié)律與靶器官病變可能存在相互影響，靶器官缺血可激活心血管調(diào)節(jié)機(jī)能，抑制夜間血壓下降，以防止靶器官血流量進(jìn)一步減少，但夜間血壓降低幅度不足使靶器官長(zhǎng)期處于高負(fù)荷狀態(tài)，又加重了靶器官的病變。二者相互作用，形成惡性循環(huán)。

綜上所述，人體血壓呈典型地晝夜節(jié)律變化，此特征對(duì)維持機(jī)體的正常生理功能具有重要意義?；謴?fù)血壓晝夜節(jié)律，使其維持杓型特征，可減少高血壓引起的靶器官損傷。

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臨床治療效果。學(xué)者房愛娟［10］觀察了針灸聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治51例腦梗死急性期患者的臨床療效，結(jié)果發(fā)現(xiàn)采用了針灸聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療的觀察組患者臨床總有效率高于對(duì)照組，觀察組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分治療前后差值都優(yōu)于對(duì)照組患者，雖然研究的是針灸聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療腦梗死急性期患者，但是同時(shí)在另一個(gè)側(cè)面佐證了本研究的科學(xué)性。

本課題實(shí)施過程中首次選用數(shù)據(jù)挖掘的方法對(duì)針灸聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練進(jìn)行；率先將文獻(xiàn)研究與恢復(fù)期缺血性中風(fēng)的臨床研究相結(jié)合，通過文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)的結(jié)果對(duì)恢復(fù)期缺血性中風(fēng)的臨床治療提供方案。首次將針灸聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練設(shè)計(jì)應(yīng)用于缺血性中風(fēng)恢復(fù)期，避免是否引發(fā)缺血性中風(fēng)再出血或加重出血的爭(zhēng)議。通過以上研究，證明針灸聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練能夠更好的改善缺血性中風(fēng)恢復(fù)期血瘀阻絡(luò)證患者的臨床癥狀，為開展確有療效的臨床干預(yù)提供參考。

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ISSN.2095-6681.2016.12.105.03