邢 聰

（寶雞市婦幼保健院，陜西 寶雞 721006）

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影響硅沉著病形成的多因素效應(yīng)作用機(jī)制

邢 聰

（寶雞市婦幼保健院，陜西 寶雞 721006）

【摘要】硅沉著病（silicosis）屬于慢性肺部疾病中的一種，由于人體長期處于有大量粉塵的空氣中，肺部持續(xù)吸入游離于空氣中的二氧化硅（SiO2），從而逐漸使得肺部纖維化，導(dǎo)致硅沉著?。╯ilicosis）的形成，本篇文章，筆者主要對硅沉著病（silicosis）形成的機(jī)制進(jìn)行分析。

【關(guān)鍵詞】硅沉著病；形成機(jī)制；因素；探析

硅沉著?。╯ilicosis）屬于肺部疾病的一種，由于人體長期處于粉塵空氣中，持續(xù)吸入大量的粉塵，經(jīng)過日積月累，才形成了硅沉著病。硅沉著病（silicosis）患者常常會伴有慢性腎病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎以及紅斑狼瘡等免疫系統(tǒng)疾病，硅沉著?。╯ilicosis）不僅會降低患者的生活質(zhì)量，還會威脅到患者的生命安全。硅沉著?。╯ilicosis）受到眾多醫(yī)學(xué)專家的關(guān)注，大量的臨床試驗研究證明，肺泡巨噬細(xì)胞（alveolarmacrophage）在吞噬分成之后，細(xì)胞就會死亡并且釋放出大量的腫瘤壞死因子、LGF（胰島素樣生長因子）、FGF（成纖維細(xì)胞生長因子）、PDGF（血小板源生長因子）以及TGF-R（R轉(zhuǎn)化生長因）等，除了肺泡巨噬細(xì)胞（alveolarmacrophage）外，淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞以及肺泡的上皮細(xì)胞在死亡后都會釋放出這些生物活性因子。本篇文章，筆者主要對硅沉著?。╯ilicosis）形成的機(jī)制進(jìn)行分析，具體的分析報道如下。

1 硅沉著病的主要病癥

硅沉著?。╯ilicosis）是由于人體肺部長期吸入矽塵而引發(fā)的肺部疾病，該疾病的早期患者往往無明顯癥狀，就算是采用胸透拍片檢查，也很難從X線胸片上觀察到明顯的異常征象，只有通過定期做胸透拍片檢查，才能夠發(fā)現(xiàn)患者肺部的矽結(jié)節(jié)變化；因為早期硅沉著病很難發(fā)現(xiàn)，因此硅沉著病會不斷的惡化，隨著病情的不斷惡化，硅沉著病患者往往會伴有慢性腎病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎以及紅斑狼瘡等免疫系統(tǒng)疾病，這些并發(fā)癥的嚴(yán)重性和硅沉著病的嚴(yán)重性不相平行；處于中期硅沉著病的患者，往往會出現(xiàn)胸悶胸痛、呼吸困難等病癥，如果患者有過吸煙的習(xí)慣，那么這類患者很可能會出現(xiàn)咳嗽、咯血等病癥；洗肺患者除了會合并肺結(jié)核疾病之外，還很有可能會合并有沖血性心力衰竭，處于晚期硅沉著病的患者，常常伴有食欲不振、體力不支，體質(zhì)量下滑以及盜汗等癥狀[1]。

2 目前關(guān)于硅沉著病（silicosis）的幾種發(fā)病機(jī)制

2.1 肺泡巨噬細(xì)胞（alveolarmacrophage）被氧化機(jī)制：肺泡巨噬細(xì)胞細(xì)胞膜上的類脂物質(zhì)被氧化，從而引起肺泡巨噬細(xì)胞細(xì)胞膜上的活化酶活性增強(qiáng)，再加上肺部粉塵的催化作用，使得肺部產(chǎn)生過多的活性氧，從而加快了肺泡巨噬細(xì)胞細(xì)胞膜的氧化速度，促使大量的肺泡巨噬細(xì)胞死亡，并且釋放出大量的活性炎性因子，直接導(dǎo)致肺部組織纖維化[2]。

2.2 矽塵纖維化機(jī)制：肺部的肺泡巨噬細(xì)胞（alveolarmacrophage）在吞噬二氧化硅（SiO2）之后，處于二氧化硅（SiO2）表面的烷醇基團(tuán)和處于肺泡巨噬細(xì)胞中的脂脂蛋白發(fā)生反應(yīng)，使得脂蛋白形成氫鏈，從而導(dǎo)致肺泡巨噬細(xì)胞細(xì)胞膜的通透性被改變，加速了細(xì)胞膜的分解，使得肺泡巨噬細(xì)胞大量死亡，肺泡巨噬細(xì)胞死亡后分解出大量的纖維化活性因子，使得肺部的纖維細(xì)胞過于活躍，從而導(dǎo)致肺部組織纖維化[3]。

2.3 纖維結(jié)合素機(jī)制：肺部中的肺泡巨噬細(xì)胞（alveolarmacrophage）、纖維細(xì)胞、中性自細(xì)胞、嗜堿細(xì)胞以及單核細(xì)胞都會形成纖維結(jié)合素，吸入肺部的白細(xì)胞和矽塵會刺激肺泡巨噬細(xì)胞合成并分泌出大量的纖維結(jié)合素，纖維結(jié)合素會使得吸入肺部的矽塵聚集在一起，從而在肺部組織中形成微小的粉塵灶，久而久之便形成了硅沉著病[4]。

2.4 細(xì)胞分子機(jī)制：肺泡巨噬細(xì)胞（alveolarmacrophage）在吞噬了二氧化硅（SiO2）之后死亡，并且發(fā)生崩解，將原來吞噬的二氧化硅（SiO2）顆粒再次釋放到肺部組織中，非釋放出來的二氧化硅（SiO2）再次被別的肺泡巨噬細(xì)胞吞噬，反復(fù)循環(huán)，從而使得肺部的肺泡巨噬細(xì)胞大量死亡。在二氧化硅（SiO2）被反復(fù)吞噬而導(dǎo)致肺泡巨噬細(xì)胞死亡的惡性循環(huán)中，導(dǎo)致肺部組織發(fā)生炎癥，除此之外，肺泡巨噬細(xì)胞死亡后釋放出大量的活性炎性因子，這些活性炎性因子會誘導(dǎo)肺部的炎癥肺細(xì)胞進(jìn)入到肺泡中，從而導(dǎo)致肺泡炎，肺泡發(fā)生炎癥時，會釋放出大量具有毒性的水解蛋白酶以及氧分子，這些有害物質(zhì)作用于肺泡細(xì)胞，促使肺泡細(xì)胞破裂并且降解[5]。

3 結(jié) 語

綜上所述，硅沉著病（silicosis）是由于人體肺部長期吸入矽塵而引發(fā)的肺部疾病，矽塵在進(jìn)入人體肺部之后，會促進(jìn)一氧化氮以及活性氧的生成，使得肺部組織細(xì)胞的功能性被改變，從而導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄因子被激活，加速肺泡巨噬細(xì)胞（alveolarmacrophage）的瓦解死亡，從而導(dǎo)致肺部發(fā)生炎癥，使得肺部纖維化加速。通過分析硅沉著病的發(fā)病機(jī)制并掌握硅沉著病的發(fā)病過程，可以利用醫(yī)學(xué)治療手段來抑制肺部活性炎性因子的生成，從而達(dá)到治療硅沉著病的目的[6]。

參考文獻(xiàn)

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[3] 趙道昆，繆榮明.氧化應(yīng)激反應(yīng)在矽肺發(fā)病中的作用[J].職業(yè)與健康，2012，25（15）：1818-1820.

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[5] 張瑩，梁偉輝，鄭倩玲，等.106例退休脫塵老年晚發(fā)性矽肺調(diào)查分析[J].中國職業(yè)醫(yī)學(xué)，2013，40（3）：213-215.

[6] 鐘東明，朱如芳，李明勇.矽肺患者血清中甲狀腺激素和白細(xì)胞介素-6的檢測及其意義[J].職業(yè)與健康，2013，29（1）：52-54.

中圖分類號：R135.2

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1671-8194（2016）07-0032-01