尹書(shū)會(huì)，張　倩，王默力，李景植

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腦血流速度異常增快的可逆性腦血管收縮綜合征1例報(bào)告并文獻(xiàn)分析

尹書(shū)會(huì)1，張倩1，王默力1，李景植2

1　臨床資料

患者，女，26歲。主因“發(fā)作性頭痛16 d，突發(fā)左肢無(wú)力5 d，右肢無(wú)力2 d”于2014年4月30日收住首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科。患者于16 d前(2014年4月14日)妊娠晚期睡夢(mèng)中突發(fā)劇烈頭痛，為頭頂部、雙顳部搏動(dòng)性疼痛，難以忍受，無(wú)法再次入睡，隨后下床活動(dòng)，約0.5 h完全緩解。頭痛發(fā)作過(guò)程中不伴有惡心、嘔吐，無(wú)黑矇、視物成雙，無(wú)抽搐及意識(shí)障礙等。15 d前夜間再發(fā)頭痛，遂到當(dāng)?shù)禺a(chǎn)科就診，測(cè)血壓160/100 mmHg，給予硝苯地平緩釋片口服，并收入院觀察。觀察期間再發(fā)頭痛，考慮為“先兆子癇”，給予硫酸鎂靜脈點(diǎn)滴，并于14 d前(2014年4月16日)行剖宮產(chǎn)術(shù)。于9 d前(術(shù)后5 d)夜間頭痛再次發(fā)作，頭痛性質(zhì)同前，程度較前加重，每天發(fā)作1～3次不等，持續(xù)時(shí)間仍為0.5 h左右，白天偶有輕微頭痛。于5 d前安靜狀態(tài)下突發(fā)左側(cè)肢體無(wú)力，左上肢不能抬起，左下肢不能行走，伴左面舌部麻木，持續(xù)約10 min左面舌部麻木緩解，左上肢能抬起，但持物不穩(wěn)，左下肢能緩慢行走，遂于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療，測(cè)血壓130/90 mmHg，行頭部磁共振(MRI)：雙側(cè)大腦半球及胼胝體后部見(jiàn)片狀長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，F(xiàn)LAIR序列呈高信號(hào)，DWI序列見(jiàn)多發(fā)高信號(hào)，ADC序列為低信號(hào)(見(jiàn)圖1～圖4)。磁共振靜脈成像(MRV)：右橫竇、乙狀竇變細(xì)，右側(cè)橫竇顯示不全，右側(cè)乙狀竇局部信號(hào)減低。住院期間行腰椎穿刺：腦脊液壓力130 mmH2O，腦脊液常規(guī)、生化正常。具體診治不詳。于2 d前(在當(dāng)?shù)刈≡浩陂g)患者出現(xiàn)右側(cè)肢體無(wú)力，伴右側(cè)偏身麻木。既往無(wú)特殊病史。入院查體：血壓：125/85 mmHg，心肺無(wú)異常。神經(jīng)系統(tǒng)查體：神清，構(gòu)音障礙，高級(jí)皮質(zhì)功能正常。雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3.0 mm，對(duì)光反射靈敏，雙眼球活動(dòng)自如，無(wú)眼震及復(fù)視，粗測(cè)視野正常。雙側(cè)額紋對(duì)稱(chēng)，閉目有力，雙側(cè)鼻唇溝對(duì)稱(chēng)，伸舌居中，左側(cè)肢體肌力Ⅳ-級(jí)，右側(cè)肢體肌力Ⅳ級(jí)，四肢肌張力正常，四肢腱反射對(duì)稱(chēng)()，左側(cè)巴氏征陰性，右側(cè)巴氏征可疑陽(yáng)性，右側(cè)面部及右側(cè)肢體痛覺(jué)減退，腦膜刺激征(-)。

輔助檢查：血、尿、便常規(guī)、C反應(yīng)蛋白、糖化血紅蛋白、肝腎功能、腫瘤全項(xiàng)、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體譜、抗β2-糖蛋白1抗體IgA/G/M、抗心磷脂抗體IgA/G/M、抗核抗體譜檢測(cè)、蛋白C、蛋白S、凝血四項(xiàng)、抗凝血酶Ⅲ、風(fēng)濕三項(xiàng)、免疫五項(xiàng)(IgA、IgG、IgM、補(bǔ)體C3和補(bǔ)體C4)、甲功全項(xiàng)均正常。D-二聚體：0.80 μg/ml(參考值：0.0～0.5 μg/ml)；低密度脂蛋白-膽固醇：3.29 mmol/L(參考值：2.08～3.12 mmol/L)。經(jīng)顱彩色多普勒超聲(TCCD)檢查示：雙側(cè)大腦中動(dòng)脈(MCA)、大腦前動(dòng)脈(ACA)、頸內(nèi)動(dòng)脈C1段及雙側(cè)大腦后動(dòng)脈(PCA)流速均明顯高于正常，以MCA血流速度升高為主，峰值流速左側(cè)達(dá)426 cm/s(見(jiàn)圖5)(正常MCA峰值流速≯140 cm/s)，雙側(cè)ACA、頸內(nèi)動(dòng)脈C1段及PCA血流峰值流速均>250 cm/s，聲頻粗糙伴渦流頻譜，血管搏動(dòng)指數(shù)減低。雙側(cè)椎動(dòng)脈及基底動(dòng)脈流速代償性升高。頭頸計(jì)算機(jī)斷層掃描血管成像(CTA)示：雙側(cè)大腦前動(dòng)脈、中、后動(dòng)脈粗細(xì)不均，基底動(dòng)脈略粗細(xì)不均(見(jiàn)圖6)。頸動(dòng)脈超聲、超聲心動(dòng)、胸部X線(xiàn)片均未見(jiàn)明顯異常。

診療經(jīng)過(guò)：綜合分析外院及本院檢查結(jié)果，診斷為雙側(cè)額頂葉、胼胝體壓部腦梗死，可逆性腦血管收縮綜合征(reversible cerebral vasoconstriction syndrome，RCVS)可能性大。給予抗血小板聚集、調(diào)脂、尼莫地平(40 mg，3次/d)改善血管痙攣狀態(tài)、清除氧自由基等治療，1 w后患者頭痛發(fā)作明顯減少，雙側(cè)肢體無(wú)力好轉(zhuǎn)，復(fù)查T(mén)CCD顯示：雙側(cè)MCA血流速度較前減低，左側(cè)MCA峰值流速降為304 cm/s(見(jiàn)圖7)，聲頻粗糙伴渦流頻譜，血管搏動(dòng)指數(shù)減低。雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C1段、雙側(cè)ACA及雙側(cè)PCA流速升高較前改善，但仍高于正常。住院10 d，病情好轉(zhuǎn)出院。

出院1 m后復(fù)查，患者偶有頭痛發(fā)作，程度較前明顯減輕，除右側(cè)偏身針刺覺(jué)減退外，無(wú)其他陽(yáng)性體征。D-二聚體、LDL-C均恢復(fù)正常。頭部MRI顯示：胼胝體及右側(cè)扣帶回可見(jiàn)多發(fā)小斑片狀異常信號(hào)。頭頸CTA未見(jiàn)異常(見(jiàn)圖8)。發(fā)病3 m復(fù)查無(wú)頭痛發(fā)作，無(wú)肢體麻木無(wú)力，TCCD檢查雙側(cè)MCA、ACA、PCA及頸內(nèi)動(dòng)脈C1段流速基本恢復(fù)正常，以左側(cè)MCA為例，峰值流速由最初檢查的426 cm/s下降到147 cm/s，血流頻譜恢復(fù)正常(見(jiàn)圖9)。上述影像及TCCD復(fù)診結(jié)果顯示顱內(nèi)動(dòng)脈血流速度的動(dòng)態(tài)變化，支持可逆性腦血管收縮綜合征的診斷，隨訪(fǎng)1 y余，患者無(wú)頭痛等不適再發(fā)。

圖1　DWI多發(fā)高信號(hào)

圖2　ADC序列為低信號(hào)

圖3　T2WI為高信號(hào)

圖4　FLAIR序列為高信號(hào)

圖5　發(fā)病17 d TCCD檢查示左側(cè)MCA流速高達(dá)426 cm/s

圖6：發(fā)病20 d頭部CTA：雙側(cè)大腦前、中動(dòng)脈粗細(xì)不均

圖7　發(fā)病24 d TCCD檢查示左側(cè)MCA流速304 cm/s

圖8　發(fā)病2 m復(fù)查頭部CTA未見(jiàn)異常

圖9　發(fā)病3 m復(fù)查T(mén)CCD腦內(nèi)各血管血流速度基本正常

2　討　論

RCVS是一種臨床影像學(xué)綜合征，其主要臨床特征為反復(fù)發(fā)作的劇烈頭痛(“雷擊樣”頭痛)，腦動(dòng)脈的可逆性收縮，伴或不伴神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

早在二十世紀(jì)六十年代初，Armstrong等[1]報(bào)道了1例嗜鉻細(xì)胞瘤患者出現(xiàn)反復(fù)劇烈的頭痛，血管造影顯示腦動(dòng)脈節(jié)段性收縮，術(shù)后隨訪(fǎng)2 y無(wú)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的相關(guān)癥狀。隨后的類(lèi)似病例報(bào)道中相關(guān)學(xué)科將這種臨床影像學(xué)綜合癥稱(chēng)為Call-Fleming綜合征[2]、中樞神經(jīng)系統(tǒng)良性血管病[3]、產(chǎn)后血管病[4]、伴血管痙攣的雷擊樣頭痛[5]、偏頭痛性血管痙攣或血管炎[6]、藥物誘發(fā)的腦動(dòng)脈收縮[7]等。直至2007年Calabrese等[8]發(fā)表了具有里程碑意義的綜述，將以往文獻(xiàn)報(bào)道的具有相似的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)特點(diǎn)的病例統(tǒng)一命名為“可逆性腦血管收縮綜合征”，這一名稱(chēng)被醫(yī)學(xué)界普遍接受。

目前，國(guó)內(nèi)外關(guān)于RCVS的文獻(xiàn)已經(jīng)將近300篇，累計(jì)病例數(shù)超過(guò)2000例。國(guó)內(nèi)發(fā)表的十余篇關(guān)于RCVS的文獻(xiàn)中多數(shù)認(rèn)為RCVS是一種罕見(jiàn)或少見(jiàn)的綜合征，并且多為個(gè)案報(bào)道或綜述，最多的報(bào)道了3例病例[9]。根據(jù)目前國(guó)外的文獻(xiàn)，RCVS并不是一種少見(jiàn)的疾病。Cheng等[10]認(rèn)為45.2%的突發(fā)頭痛和45.8%的雷擊樣頭痛患者最終被確診為RCVS。特別是最近兩年國(guó)外發(fā)表的關(guān)于RCVS的近百篇文獻(xiàn)累計(jì)病例占所有病例數(shù)的三分之二左右，并且出現(xiàn)了較大樣本的研究[11，12]。因此，我們有必要盡快提高對(duì)RCVS認(rèn)識(shí)，對(duì)于反復(fù)發(fā)作的劇烈頭痛，應(yīng)警惕RCVS的可能。

RCVS的病因仍未明確，但高達(dá)63%[13]的RCVS患者的發(fā)病與某種危險(xiǎn)因素有關(guān)，其中相關(guān)性最強(qiáng)的危險(xiǎn)因素是偏頭痛病史、血管活性藥物的使用和圍生期。本患者為圍生期發(fā)病，危險(xiǎn)因素較為明確。

本病的確切發(fā)病機(jī)制尚未明確，目前普遍認(rèn)為腦血管舒張和收縮功能障礙是RCVS發(fā)病的核心因素[8]。導(dǎo)致腦血管舒張和收縮功能異常的可能原因：(1)腦血管對(duì)交感神經(jīng)調(diào)節(jié)的反應(yīng)出現(xiàn)異常[14]；(2)一些調(diào)節(jié)血管張力的免疫和生化因子(兒茶酚胺、內(nèi)皮素-1，5-羥色胺，前列腺素，女性激素、一氧化氮等)的水平異常，尤其在患者處于氧化應(yīng)激狀態(tài)下時(shí)，前述物質(zhì)水平可能更高，血管內(nèi)皮更易出現(xiàn)損傷，更容易導(dǎo)致腦血管異常收縮[8，15]；(3)最近的研究[16]認(rèn)為RCVS患者的BDNF(Val66Met)基因多態(tài)性與腦血管收縮有關(guān)。本患者為圍生期發(fā)病，妊娠后期血壓增高導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷以及女性激素的水平波動(dòng)可能是RCVS發(fā)病的物質(zhì)基礎(chǔ)，是否有基因多態(tài)性的參與有待進(jìn)一步檢查。

RCVS患者雷擊樣頭痛并不是持續(xù)存在，頭痛間期和頭痛完全緩解后，腦血管異常收縮的狀態(tài)仍可能持續(xù)1～3 m，對(duì)這一現(xiàn)象的可能解釋是由于突發(fā)腦血管節(jié)段性舒張對(duì)血管壁的牽拉引起雷擊樣頭痛[17]，這似乎解釋本病頭痛非持續(xù)性較為合理。

本病的主要臨床特點(diǎn)為急性發(fā)作的雷擊樣頭痛，癥狀在1 min內(nèi)達(dá)到頂峰，持續(xù)幾分鐘到幾天，通常在1～4 w的時(shí)間內(nèi)反復(fù)發(fā)作。既往的文獻(xiàn)[18]報(bào)道以雷擊樣頭痛發(fā)病的RCVS患者占85%，頭痛發(fā)作前通常有較為明確的誘因，如劇烈運(yùn)動(dòng)、性活動(dòng)、洗澡、游泳、咳嗽、打噴嚏、排便、排尿、大笑或其他Valsalva動(dòng)作。最常見(jiàn)的并發(fā)癥是局灶性神經(jīng)功能缺損和癲癇發(fā)作，其中局灶性神經(jīng)功能缺損8%～43%，癲癇發(fā)作1%～17%[18，19]。盡管腦血管收縮具有可逆性，但仍然有約10%的患者發(fā)生永久性的損害[18]，低于5%的患者病情進(jìn)展，出現(xiàn)腦水腫甚至死亡[20，21]。本患者反復(fù)雷擊樣頭痛符合本病的臨床特點(diǎn)，逐漸出現(xiàn)雙側(cè)肢體無(wú)力、麻木，經(jīng)MRI證實(shí)為缺血性腦卒中，隨診1 y未遺留永久性損害。

診斷RCVS需行直接血管造影(DSA)或間接血管成像(MRA或CTA)[8]，血管成像見(jiàn)到位于Willis環(huán)附近的大血管及其分支的一個(gè)或多個(gè)部位的可逆性局灶性狹窄是診斷RCVS的必要條件。本病在發(fā)病之初血管成像已經(jīng)顯示出廣泛的血管收縮，但20%～80%的患者頭部CT或頭部MRI仍保持正常[22]。腦脊液檢查正常有助于排除頭部CT陰性的蛛網(wǎng)膜下腔出血及顱內(nèi)炎癥性疾病。經(jīng)顱多普勒超聲(TCD或TCCD)可以有效的監(jiān)測(cè)RCVS患者的血流動(dòng)力學(xué)并可預(yù)測(cè)缺血性并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)[23]，并且其操作簡(jiǎn)便、無(wú)創(chuàng)傷，便于長(zhǎng)期隨訪(fǎng)。目前，在所有近300篇關(guān)于RCVS的文獻(xiàn)中，涉及腦血流速度的文獻(xiàn)[13，16，23～27]研究顯示大腦中動(dòng)脈及其分支的最大流速均未超過(guò)200 cm/s，并且該數(shù)值被國(guó)內(nèi)外的文獻(xiàn)多次引用，而本患者大腦中動(dòng)脈的最大流速達(dá)426 cm/s，頭部MRI證實(shí)并發(fā)缺血性腦卒中，隨診并未遺留明顯神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，因此，腦血流速度與病情輕重及神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)局的關(guān)系尚待進(jìn)一步研究。

RCVS的診斷采用Calabrese等[8]提出的標(biāo)準(zhǔn)，明確診斷必須要滿(mǎn)足5個(gè)條件：(1)急性劇烈頭痛(“雷擊樣”頭痛)伴或不伴神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征；(2)直接或間接血管成像(DSA、MRA或CTA)證實(shí)存在多發(fā)節(jié)段性腦動(dòng)脈收縮；(3)排除由動(dòng)脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)；(4)腦脊液正?；蚧菊?；(5)疾病發(fā)作12 w內(nèi)血管成像證實(shí)腦動(dòng)脈收縮的可逆性。

導(dǎo)致腦動(dòng)脈局灶性狹窄或雷擊樣頭痛的疾病很多，我們需要謹(jǐn)慎鑒別。而針對(duì)本例患者而言，其特點(diǎn)是處于圍生期的年輕女性，更應(yīng)該警惕腦靜脈竇血栓形成、動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血、血管肌纖維發(fā)育不良、可逆性后部白質(zhì)腦病、腦動(dòng)脈夾層、原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎等。

目前尚缺乏隨機(jī)臨床試驗(yàn)證實(shí)有效的治療策略，因此，一旦診斷，應(yīng)盡可能避免誘發(fā)因素。鈣離子拮抗劑如尼莫地平或維拉帕米常被用于減輕頭痛的發(fā)作頻率和強(qiáng)度，但沒(méi)有證據(jù)顯示這些藥物能改變腦血管收縮的病程和可能的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)局[17]。產(chǎn)后發(fā)生的RCVS也有應(yīng)用硫酸鎂的報(bào)道[28]。短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素似乎并沒(méi)有阻止病情進(jìn)展，反而使病情有惡化的趨勢(shì)[18]。另外，可以對(duì)癥應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥、抗癲癇藥物。收縮壓高于180 mmHg時(shí)可以應(yīng)用降壓藥物，但需要注意的是在血管收縮的情況下，血壓過(guò)低可能導(dǎo)致分水嶺區(qū)灌注壓進(jìn)一步降低甚至腦梗死。對(duì)于重癥進(jìn)展性病例，可以應(yīng)用血管內(nèi)球囊成形術(shù)或動(dòng)脈內(nèi)注射血管擴(kuò)張劑(如尼莫地平、米力農(nóng)等)，但再灌注損傷同樣不容忽視，因此，應(yīng)謹(jǐn)慎選擇病例[29]。

盡管本病在很大程度上屬于自限性疾病[22]，但仍有部分病例遺留嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損甚至死亡，因此，全面認(rèn)識(shí)本病才能探索更為有效的防治策略，從而改善預(yù)后。

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1003-2754(2016)07-0649-04

R743

2016-03-15；

2016-06-04

(1.首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，北京 100053；2.首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院血管超聲診斷科，北京 100053；尹書(shū)會(huì)，現(xiàn)在北京市第一中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，北京 100026)

王默力，E-mail：wangmo-li@263.net