曹觀新

湖南省榮軍醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(湖南 長沙 410119)

初發(fā)腦梗死與Hp-IgG濃度的相關(guān)性

曹觀新

湖南省榮軍醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(湖南 長沙 410119)

目的 探討腦梗死與Hp-IgG濃度的相關(guān)性。方法 選擇住院治療的新發(fā)腦梗死患者100例作為觀察組，同期選取健康體檢者100例作為對(duì)照組，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)兩組進(jìn)行Hp-IgG定量檢測(cè)，根據(jù)Hp-IgG濃度分為0～15、15～50、50～100、>100 U/mL 4組，>15 U/mL定性為Hp陽性，數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 結(jié)果 觀察組與對(duì)照組Hp-IgG陽性率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，觀察組Hp-IgG濃度>100 U/mL患者的比率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 Hp感染與腦梗死發(fā)病無明顯相關(guān)性，高濃度Hp-IgG與腦梗死發(fā)病有關(guān)。

腦梗死；Hp-IgG；濃度；相關(guān)性

腦梗死的高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率給社會(huì)和家庭帶來沉重的負(fù)擔(dān)，積極尋找和探討與腦梗死發(fā)病有關(guān)的危險(xiǎn)因素一直備受醫(yī)學(xué)界關(guān)注。近年來有關(guān)腦梗死發(fā)病與幽門螺桿菌(Helicobacter pylori, HP)感染的報(bào)道很多，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為兩者存在明顯相關(guān)性[1]，也有少數(shù)學(xué)者認(rèn)為它們沒有明顯相關(guān)性[2]，本研究觀察了初發(fā)腦梗死與Hp-IgG濃度的相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年7月—2016年6月在榮軍醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的初發(fā)腦梗死患者100例作為觀察組，所有患者均經(jīng)頭顱CT或 MRI掃描證實(shí)，診斷符合中國腦血管病防治指南的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，且均為第1次發(fā)病。排除心房纖顫、二尖瓣脫垂和心肌梗死及受檢前1個(gè)月內(nèi)服用過制酸劑、抗生素、免疫抑制劑的患者。其中男68例，女32例，年齡64.2～80.3歲，平均(76.6±0.5)歲；選取同期健康體檢者100例作為對(duì)照組，其中男67例，女33例，年齡62.5～79.7歲，平均(77.2±0.4)歲，兩組在性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有受檢者空腹12 h以上，清晨采取靜脈血2～4 mL，采用酶聯(lián)免疫吸附法行 Hp定量檢測(cè)，根據(jù)Hp-IgG濃度分為0～15、15～50、50～100、>100 U/mL 4組，>15 U/mL定性為Hp陽性。

2 結(jié)果

觀察組Hp-IgG濃度0～15 U/mL的患者28例，>15 U/mL患者72例(即Hp陽性)，陽性率72%；對(duì)照組Hp-IgG濃度0～15 U/mL 的患者26例，>15 U/mL患者74例，陽性率74%，陽性率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.048，P>0.05)；觀察組Hp-IgG濃度>100 U/mL的患者48例(48%)，對(duì)照組Hp-IgG濃度>100 U/mL的患者26例(26%)，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.481，P<0.05)。

3 討論

腦梗死的病理基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化，引起動(dòng)脈粥樣硬化的原因紛繁復(fù)雜，隨著人們對(duì)腦梗死病因、發(fā)病機(jī)制、病理生理等基礎(chǔ)方面研究的不斷深入，不斷發(fā)現(xiàn)了一些相關(guān)危險(xiǎn)因素，其中一些微生物的感染及炎癥性反應(yīng)與腦血管病的發(fā)生、發(fā)展有密切關(guān)系。近年有關(guān)動(dòng)脈粥樣硬化與Hp感染的報(bào)道很多，其發(fā)病機(jī)制也是眾說紛紜，沒有形成統(tǒng)一觀點(diǎn)。Heuschmann等[4]用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定了初發(fā)腦梗死145例和健康者260例的血清Hp-IgG，結(jié)果顯示初發(fā)腦梗死病例和健康對(duì)照組病例的陽性率均為46%，兩組比較差異無顯著性意義。本研究結(jié)果與Heuschmann等研究結(jié)果一致，認(rèn)為感染的存在有可能還不足以成為引起腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究病例的血清根據(jù)Hp-IgG濃度分為4組，觀察組Hp-IgG濃度>100 U/mL的比例(48%)明顯高于對(duì)照組(26%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),表明血清Hp-IgG濃度升高與腦梗死的發(fā)病有一定的關(guān)系。因此認(rèn)為，血清Hp-IgG濃度>100 U/mL可能成為腦梗死的危險(xiǎn)因素。由此推測(cè)血清Hp-IgG濃度的升高可能更容易導(dǎo)致較為嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化，從而引起腦動(dòng)脈內(nèi)血栓形成。蘆燕玲等[5]曾在冠心病心絞痛患者組與健康對(duì)照組作血清Hp-IgG比較中發(fā)現(xiàn)冠心病心絞痛患者組血清Hp-IgG的濃度高于健康對(duì)照組，認(rèn)為血清Hp-IgG濃度升高可能是冠心病心絞痛的發(fā)生和加重的危險(xiǎn)因素，提示血清Hp-IgG的濃度升高可能與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化程度存在相關(guān)性，這與本研究結(jié)果一致。

容燮峰等[6]選取92例初發(fā)腦梗死病例及同期92例非腦梗死病例作為對(duì)照，分別檢測(cè)兩組HP抗體、白細(xì)胞介素-6、CRP等指標(biāo)，結(jié)果顯示Hp抗體濃度越高的病例，血清中的CRP和白細(xì)胞介素-6的水平亦明顯升高。而CRP增高會(huì)在局部沉積，同時(shí)通過補(bǔ)體激活途徑使血管內(nèi)皮增生、損傷、血液成分改變，血管粥樣硬化斑塊形成管腔狹窄，從而導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生；另外當(dāng)腦梗死發(fā)生后，血CRP升高會(huì)造成損傷部位CRP與磷脂結(jié)合，從而進(jìn)一步加重缺血或出血部位的炎癥損傷[7]；溫昌明等[8]發(fā)現(xiàn)，高濃度 Hp-IgG與血液流變學(xué)改變存在相關(guān)性，表現(xiàn)Hp-IgG濃度越高的患者，纖維蛋白原、全血還原黏度、全血黏度、紅細(xì)胞變形指數(shù)、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、血漿黏度均明顯升高，從而增加了血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)，證明了高濃度的Hp-IgG與腦梗死的相關(guān)性。

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責(zé)任編輯：艾 茜

曹觀新，男，碩士研究生，副主任醫(yī)生，研究方向：腦血管疾病。

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