?？》?，郭宇東

（1.長治醫(yī)學院，山西 長治 046000；2.長治市人民醫(yī)院，山西 長治 046000）

·藥物與臨床·

超聲引導下神經(jīng)阻滯病例分析并文獻復習

?？》?，郭宇東2

（1.長治醫(yī)學院，山西 長治 046000；2.長治市人民醫(yī)院，山西 長治 046000）

超聲引導；神經(jīng)阻滯

1 臨床資料

病例：患者，男，53歲，75 kg，170 cm。于2015年11月行盲探肌間溝聯(lián)合腋路臂叢神經(jīng)阻滯下右第4、5指骨骨折清創(chuàng)、復位、內(nèi)固定手術，局麻藥物為利多卡因與羅哌卡因，具體用藥劑量不詳。2016年12月8日再次行超聲引導肌間溝聯(lián)合腋路臂叢神經(jīng)阻滯下右第4、5指骨固定物取出術。術前各項檢查基本正常，無神經(jīng)精神病史、無高血壓、糖尿病病史，無輸注血制品及藥物、食物過敏史。入室后血壓150/80 mmHg左右，脈膊70次/分，呼吸20次·min-1，血氧飽和度98%，開放左下肢靜脈液體通路。操作前微量泵泵注右旋美托咪定，負荷量于10分鐘內(nèi)泵注0.7 μg·kg-1，維持0.2 μg·kg-1·min-1，面罩吸氧，氧流量2 L·min-1?；颊哝?zhèn)靜狀態(tài)，血壓110/70 mmHg左右，脈搏65次/分，SPO2 99%。行超聲引導下肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯，超聲下前中斜角肌之間臂叢3支主干清晰顯影，22G穿刺針于平面內(nèi)進針，分別于3干間回抽試驗陰性后注入0.5%羅哌卡因共計15 mL。觀察患者神志清楚，無異常反應。3分鐘后行超聲引導下腋路臂叢神經(jīng)阻滯，超聲下腋動脈清晰顯影，平面內(nèi)向腋動脈周圍進針，有少量回血，調(diào)整針深及角度，再次回抽無血液，分別于尺、橈、正中神經(jīng)周圍共計注入1%利多卡因15 mL。約2分鐘后測量血壓降至75/45 mmHg，心率70次/分，SPO2 95%。立即重新測量血壓45/35 mmHg，心率26次·min-1，緊急呼救并行面罩加壓給氧，靜注多巴胺2 mg，心電圖示房室傳導阻滯，室性逸波，心率進一步減慢，SPO2降至90%以下。立即行胸外按壓，靜注腎上腺素1 mg，地米10 mg，甲強龍40 mg，期間多次靜注小劑量去甲腎上腺素維持血壓，約10分鐘后恢復竇性心律，心率65次/分，血壓回升至150/80 mmHg，SPO295%以上。開放右下肢靜脈液體通路，加速補液，行動脈血氣分析、檢測血糖，給予對癥治療。靜注中/長鏈脂肪乳100 mL。約15分鐘后血壓漸穩(wěn)定于115/65 mmHg，心率75次·min-1，面罩吸氧下SPO2100%，嚴密觀察生命體征變化。整個搶救過程持續(xù)約25分鐘。檢測右上肢神經(jīng)阻滯效果良好，繼續(xù)外科手術。術中患者無任何異常反應，手術進行順利。術后第2天隨訪患者無頭痛、頭暈、眼花、心慌、胸悶、氣短等不適，鎮(zhèn)痛效果良好，已下地活動。為進一步明確病因，防止患者再次出現(xiàn)上述危急情況，于術后3天為患者做利多卡因、羅哌卡因皮試，均為陰性反應。除外局麻藥過敏，診斷局麻藥中毒。

2 文獻復習及分析

2.1 肌間溝聯(lián)合腋路臂叢神經(jīng)阻滯

根據(jù)臂叢神經(jīng)解剖及走行特點，單純腋路臂叢神經(jīng)阻滯易存在橈神經(jīng)阻滯不全，肌間溝神經(jīng)阻滯易存在尺神經(jīng)阻滯不全等情況，對于上肢前臂手術常需要加壓止血帶，為減輕止血帶給患者帶來的不適，肌間溝聯(lián)合腋路臂叢神經(jīng)阻滯是一個較好的選擇方式。國內(nèi)有縱多關于腋路聯(lián)合肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯用上上肢手術的報道。宋廣飛[1]比較單純腋路或肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯與兩者相結合用于上肢手術，證明兩者聯(lián)合用于前臂上肢手術安全有效，術中麻醉意外和并發(fā)癥發(fā)生率較低，值得推廣。董發(fā)團，楊云麗等[2]也比較120例肌間溝聯(lián)合腋路臂叢神經(jīng)阻滯采用0.5%的羅哌卡因用于上肢手術可以使尺、橈、正中神經(jīng)得到均衡阻滯，不增加并發(fā)癥發(fā)生，較單一阻滯更安全、更有效，值得推廣。國外關于兩者聯(lián)合用于上肢手術的報道甚少，兩者聯(lián)合用于上肢手術的安全性與有效性尚缺乏大量的循證依據(jù)，具體操作者的熟練程度、藥物組合及濃度配比等因素也會對麻醉效果造成不同的影響。本例患者行上肢手術，需要加壓止血帶，故行肌間溝聯(lián)合腋路臂叢神經(jīng)阻滯。超聲的應用，可以使神經(jīng)、血管顯影，從而降低了刺破血管、血管內(nèi)注藥、神經(jīng)損傷等并發(fā)癥的發(fā)生率。

2.2 利多卡因聯(lián)合羅哌卡因

利多卡因是中效酰胺類局麻藥，穿透力、彌散力強，起效快，是臨床常用的局麻藥，不具有抗原性，其很少引起過敏等不良反應。羅哌卡因長效酰胺類局麻藥，化學結構與作用特點和布比卡因相似，但具有較小的心臟毒副作用，麻醉效果確切。兩者聯(lián)合使用用于神經(jīng)阻滯可以縮短起效時間，延長作用時間，減少麻醉藥物用量以及不良反應。在臨床上已被廣泛聯(lián)合使用。

2.3 預注右美托咪定對局麻藥中毒的作用

右美托咪定是一種高選擇性的α2腎上腺素能受體激動劑，具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛的作用，同時具有較小的呼吸抑制作用。用于神經(jīng)阻滯前不僅可以緩解患者焦慮緊張的情緒，同時可以減輕患者因操作帶來的不適。當前的許多研究已經(jīng)證實右美托咪定可以降低局麻藥的毒性反應。De[3]研究發(fā)現(xiàn)預注α2腎上腺能受體激動藥預防利多卡因的心臟毒性反應，能提高機體對利多卡因的耐受能力。在2005年，Tanaka等[4]首先在動物實驗中證實右美托咪定可以減輕布比卡因或左旋布比卡因造成的驚厥等局麻藥中毒反應。王喜鳳等[5]在動物實驗中證實預注右美托咪定可以提高利多卡因毒性反應閾值，延緩驚厥反應的發(fā)生，有助于毒性反應的恢復。右美托咪定不僅可以抑制興奮性氨基酸的產(chǎn)生，還可以促進抑制性氨基酸的分泌。希革等[6]在動物實驗研究結果表明應用右美托咪定可提高動物對利多卡因中毒劑量的閾值。對于局麻藥中毒造成的循環(huán)抑制，Willigers等[7]在動物實驗研究中證實，右美托咪定降低血漿兒茶酚胺，降低交感神經(jīng)興奮性，減慢心率，從而降低心肌乳酸釋放，減少因冠脈狹窄造成的心肌缺血，對于局麻藥中毒引起的循環(huán)虛脫也有一定的保護機制。但是由于預注右美托咪定減輕了患者局麻藥中毒時驚厥等中樞毒性的表現(xiàn)，常常使人們不易察覺局麻藥入血中毒。在未察覺到的大量局麻藥入血后產(chǎn)生的循環(huán)抑制與右美托咪定自身造成的低血壓、心率減慢較難以區(qū)分。臨床應用右美托咪定時，應密切觀察患者生命體征、意識反應等變化，及早發(fā)現(xiàn)并處理。

2.4 局麻藥中毒

局麻藥是非選擇性的鈉通道阻滯藥，通過阻斷末梢神經(jīng)鈉通道而產(chǎn)生局麻作用。當阻斷中樞神經(jīng)、心肌、骨骼肌等細胞的動作電位時出現(xiàn)中毒表現(xiàn)。對于局麻藥中毒應預防為主，牢記臨床最大劑量。神經(jīng)刺激儀、超聲的使用、局麻藥中加入微量腎上腺素等在一定程度上降低了局麻藥中毒的風險，但并不能完全避免。積極做好預防工作，密切觀察，及時發(fā)現(xiàn)，快速處理。局麻藥中毒的處理首先應保持氣道通暢、吸氧、開放液體通路、使用血管活性藥物等常規(guī)治療措施，心臟驟停時在堅持標準的心肺復蘇同時，英國和愛爾蘭麻醉醫(yī)師協(xié)會安全指南[8]、美國局部麻醉和疼痛醫(yī)學學會[9]、美國醫(yī)學毒理學學院[10]等均推薦使用20%的脂肪乳液用于局麻藥中毒的解救。Kevin[11]等報道了一例35歲利多卡因局麻下行腫物切除術的患者局麻藥中毒，發(fā)生嚴重的中樞及循環(huán)毒性，輸注100 mL 20%脂肪乳3分鐘后恢復循環(huán)穩(wěn)定，證實了脂肪乳對于利多卡因引起的嚴重心臟毒性有較好的救治作用。

3 討 論

本例患者行超聲引導下肌間溝聯(lián)合腋路臂叢神經(jīng)阻滯，操作過程均在超聲可視下進行，邊注藥邊回抽，回抽無血液、腦脊液，超聲下可見局麻藥在組織間隙擴散，基本排除高位硬膜外、全脊麻、直接血管內(nèi)注藥?；颊?年前行神經(jīng)阻滯無異常表現(xiàn)，高敏體質(zhì)基本除外?；颊咝g后3天行利多卡因、羅哌卡因皮試陰性反應，可除外過敏反應。注藥總劑量1%利多卡因150 mg，0.5%羅哌卡因75 mg，在安全劑量范圍內(nèi)。腋路操作過程中回抽有微量回血，存在血管破損，局麻藥逐漸吸收入血，可引起延遲性毒性反應[12]。延遲性毒性反應一般發(fā)生于給藥后5～30 min，局麻藥逐漸吸收入血，患者表現(xiàn)不一。本例患者腋路阻滯后5分鐘內(nèi)未表現(xiàn)出明顯的驚厥、耳鳴、頭暈等中樞毒性反應，直接表現(xiàn)為嚴重低血壓，明顯的循環(huán)抑制。利多卡因局麻藥中毒的循環(huán)虛脫量是驚厥發(fā)生量的7.1倍[12]。并且腋路操作過程中出現(xiàn)過血管破損，考慮利多卡因在局部高張力作用下通過破損的血管壁入血引起局麻藥中毒的可能性加大，但是否合并羅哌卡因入血加重毒性反應尚不能完全除外。預注右美托咪定減輕了患者的中樞毒性反應，同時對心肌有保護作用，減輕了心肌氧的需要量，還可提高局麻藥中毒心臟毒性的閾值，但也增加了及時辨別局麻藥中毒的難度。

4 總 結

通過本案例可總結，局麻藥中毒是不可絕對避免的并發(fā)癥，在使用時應做好搶救準備，當操作過程中出現(xiàn)血管破損時，最好放棄此麻醉方式；超聲在神經(jīng)阻滯中的應用，在一定程度上可以降低局麻藥中毒的風險，但是不能絕對避免，操作結束后應密切觀察患者的生命體征變化；預注右美托咪定可以減輕患者局麻藥中毒時的中樞毒性反應，但是否會增加循環(huán)毒性，加重對心肌的抑制，尚無相關研究。

[1] 宋廣飛.腋路聯(lián)合肌間溝臂叢神經(jīng)阻滯在上肢手術中的臨床應用[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志,2013,22(11):1219-1221.

[2] 董發(fā)團,楊云麗,等.臂叢神經(jīng)兩點阻滯法用于上肢長時間手術120例的臨床觀察[J].昆明醫(yī)學院學報,2010,(2):64-66.

[3] De La Coussaye JE,Bassoul B,Brμgada J et al.Reversal of electrophys- iologic and hemodynamic effects induced by high dose of bupivacaine by the combination of clonidine and dobutamine in anesthetized dogs[J].Anesth Analg,2012,74:703.

[4] Tanaka K,Oda Y,Funao T.Dexmedetomidine decreases the convulsive potency of bupivacaine and levobupivacaine in rats: involvement of alpha2-adrenoceptor for controlling convulsions[J]. Anesth Analg,2005,100:687-96.

[5] Xi-Feng Wang,MMa,Xiao-Ling Luo et al.Effect of dexmedetomidine priming on convulsion reaction induced by lidocaine.Medicine[J].Anesth Analg,2016,95:43.

[6] 希 革,賈 佳,金立民,等.右美托咪定預注對利多卡因心臟毒性的實驗研究[J].中國實驗診斷學雜志,2011,15(2):317-9.

[7] Willigers HM,Prinzen FW,Roekaerts PM,et a1.Dexmedetomidine decreases perioperative myocardial lactate release in dogs[J]. Anesthanalg,2003；96(3):657-64

[8] Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland. Guidelines for the management of severe local anaesthetic toxicity. aeccessed 13 October,2008.

[9] Joseph M,Christopher M,John F,et al.ASRA pactice advisory on local anesthetic systemic toxicity [J].Region Anesth Pain M,2010,35(2):152-161.

[10] American College of Medical Toxicology.ACMT position statement:interim guidance for the use of lipid resuscitation therapy[J].J Med Toxicol,2011,7(1):81-82.

[11] Weinberg GL.Lipid rescue resuscitation from local anaesthetic cardiac toxicity.Toxicol Rev,2006,25(3):139-145.

[12] 鄭 方.局麻藥中毒.中華麻醉學雜志[J],2001,21(6):380-381.

本文編輯：吳玲麗

R614

B

ISSN.2095-8242.2017.027.5274.02