蘇量

腦梗死早期神經(jīng)功能惡化的臨床特征及與血清糖化血紅蛋白的相關(guān)性分析

蘇量

目的：分析腦梗死早期神經(jīng)功能惡化（END）的臨床特征，并且探討血清糖化血紅蛋白（HbAlc）水平對其的預(yù)測價值。方法：回顧性分析233例急性腦梗死患者的臨床資料。根據(jù)美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分量表（NIHSS）評估分為END組和非END組，單因素分析腦梗死患者END組的一般臨床資料、臨床特征，并且多因素Logistic回歸分析血清CRP、HbAlc水平與END的相關(guān)性。結(jié)果：通過NIHSS評估，89例患者為END，144例患者為非END。END組患者糖尿病患病率為48.3%、NIHSS評分為（12.1±3.4）分、CRP水平為（5.1±1.3）mg/L、HbAlc水平為8.3%±1.8%，非END組患者糖尿病患病率為28.5%、NIHSS評分為（8.0± 2.3）分、CRP水平為（2.3±0.4）mg/L、HbAlc水平為6.2%±0.9%，2組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；多因素Logistic回歸分析顯示，血清CRP、HbAlc水平顯著升高與急性腦梗死END具有一定的相關(guān)性。結(jié)論：血清CRP、HbAlc水平的顯著升高是急性腦梗死END的獨立危險因素，監(jiān)測血清HbAlc水平的變化對于END的預(yù)測具有一定的臨床應(yīng)用價值。

腦梗死；早期神經(jīng)功能惡化；臨床特征；血清糖化血紅蛋白

腦梗死是因腦部血液循環(huán)障礙導(dǎo)致的腦組織局灶性缺血缺氧性壞死或軟化，具有較高的發(fā)病率、致殘率和死亡率等特點，嚴(yán)重危害著人類的健康和生命，高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥等慢性病與腦梗死的發(fā)生和發(fā)展具有密切的關(guān)系[1]。腦梗死早期神經(jīng)功能惡化（early neurological deterioration,END）是在腦梗死的早期發(fā)作階段，患者病情得不到有效的控制或控制后效果不佳而持續(xù)進展，造成其神經(jīng)功能損傷不斷加重的癥狀，其致病因素復(fù)雜，發(fā)病機制尚不完全清楚，臨床中對于END的識別和治療亦缺少顯效的方法，造成其死亡率、病殘率高[2，3]。在近幾年的研究中，通常使用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分量表（national institutes of health stroke scale,NIHSS）對患者進行END判斷。本文通過總結(jié)END患者的臨床特征，檢測血清指標(biāo)，進一步探討END的危險因素，以期對END的預(yù)測提供一定的參考價值，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2013年12月至2015年12月在我院住院治療的233例急性腦梗死患者，入院時均給予常規(guī)腦梗死治療。入選標(biāo)準(zhǔn)：①符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；②具有典型的腦梗死臨床表現(xiàn)并且經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實；③發(fā)病時間在3 d內(nèi)；④入院時具有局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀和體征；⑤未合并肝腎及內(nèi)分泌系統(tǒng)嚴(yán)重疾病、精神疾病者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①短暫性腦缺血發(fā)作及由腦寄生蟲病、腦腫瘤、代謝障礙性疾病等引起的腦栓塞患者；②入院時呈昏迷狀態(tài)或體征不穩(wěn)定者；③具有嚴(yán)重的心、肝、腎重要臟器疾病者；④臨床資料不完整不能進行統(tǒng)計分析者。根據(jù)NIHSS量表在患者入院72 h內(nèi)由同一個醫(yī)生多次對患者的臨床狀態(tài)進行評估，根據(jù)是否發(fā)生END而分為END組（發(fā)病6～72 h內(nèi)NIHSS評分增加4分以上）和非END組（發(fā)病后6 h病情不再進展或發(fā)病后神經(jīng)功能穩(wěn)定）[5]。

1.2 方法

對患者的一般臨床資料、臨床特征進行收集、統(tǒng)計和比較，并且于清晨抽取空腹靜脈血檢測血清相關(guān)指標(biāo)，包括血清C反應(yīng)蛋白（C-reative protein，CRP）、HbAlc水平。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 2組一般資料比較

NIHSS量表評估后，END組89例，非END組144例。2組患者入院第2天清晨及入院24、48、72 h時NIHSS評分、血清HbAlc水平比較，END組明顯高于非END組（均P＜0.05），見表1。與非END組相比，END組糖尿病患病率、NIHSS評分、血清CRP和HbAlc水平均明顯升高（均P＜0.05），見表2。

2.2 多因素Logistic回歸分析血清CRP、HbAlc水平與END的相關(guān)性

采用CRP、HbAlc為自變量，END為應(yīng)變量，多因素Logistic回歸分析顯示，血清CRP、HbAlc水平的顯著升高與急性腦梗死END具有一定的相關(guān)性，見表3（賦值：yEND=1,y非END=0）。

3 討論

近幾年，腦梗死患者的數(shù)量呈現(xiàn)逐年增加的趨勢，危害性較大，而且大多數(shù)腦梗死患者年齡較大，基礎(chǔ)疾病較多，這些常伴有END的重要危險因素使患者的致殘率、致死率升高，早期識別高?；颊邔τ贓ND的預(yù)測具有重要意義[6]。

本次研究結(jié)果顯示，233例腦梗死患者中END發(fā)生89例，發(fā)生率為38.2%。2組患者在性別、年齡、OSCP分型、TOAST分型、高血壓病、高脂血癥、吸煙史、飲酒史、冠心病史、卒中史、體重指數(shù)相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），在糖尿病患病率、NIHSS評分、血清CRP和HbAlc水平方面差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），是END發(fā)生的重要危險因素。而多因素分析表明血清CRP是獨立的危險因素，但是因其水平的變化與機體多項功能的改變及并發(fā)癥的發(fā)生有關(guān)，本次研究不予分析。

糖尿病是腦梗死患者END預(yù)后不良的重要獨立危險因素，不僅能夠造成患者微血管病變，也可能引起患者大血管病變，從而導(dǎo)致腦部動脈粥樣硬化和微循環(huán)障礙。已報道的高血糖與END相關(guān)性的研究結(jié)果不盡相同，也受限于血糖水平的一時性，而且受影響因素較多。END患者的血糖升高也可能是應(yīng)激性高血糖，或者是患者糖尿病血糖控制不理想造成，因此研究結(jié)果差異較大[7,8]。

表1 2組患者入院時NIHSS評分、血清HbAlc水平比較（±s）

表1 2組患者入院時NIHSS評分、血清HbAlc水平比較（±s）

組別 例數(shù)NIHSS評分/分 血清HbAlc水平/%入院時第2天清晨入院24 h END組非END組89 144 tP入院時7.9±1.9 7.6±1.3 0.173 0.862—— —— —— ——入院24 h 10.5±2.3 7.8±1.5 4.198 0.000入院48 h 11.8±2.6 8.0±2.1 4.239 0.000入院72 h 12.1±3.4 8.0±2.3 4.687 0.000—— —— —— ——第2天清晨8.1±2.2 6.0±1.1 4.115 0.000—— —— —— ——入院48 h 8.1±2.1 6.2±1.3 3.965 0.000入院72 h 8.3±1.8 6.2±0.9 4.023 0.000

表2 2組患者一般資料比較

表3 多因素Logistic回歸分析腦梗死END的相關(guān)因素

HbAlc是由存在于血液中的葡萄糖與紅細胞內(nèi)血紅蛋白通過非酶縮合產(chǎn)生，在臨床檢測應(yīng)用中可以反映患者近期的平均血糖水平，并且與血糖水平呈正相關(guān)，常規(guī)血糖水平只能表示機體某一時間的血糖水平，而HbAlc則不受血糖的短暫變化或病情急性改變的影響，個體變異率低，臨床上將HbAlc作為血糖控制的重要指標(biāo)，用于評價患者整體血糖水平。其影響腦梗死患者END的潛在機制為高濃度的HbAlc對氧氣和血紅蛋白解離度具有降低作用，造成組織缺氧，血管發(fā)生病變，同時，糖基化反應(yīng)產(chǎn)生的大量糖化終末產(chǎn)物堆積于血管壁，從而引起機體血管結(jié)構(gòu)和功能的改變，升高紅細胞黏稠度，降低其流動性和變形能力，增加纖維蛋白和血液黏度，進一步促進動脈粥樣硬化和微血管循環(huán)障礙，從而加重腦梗死患者神經(jīng)功能缺損癥狀[9，10]。因此，在患者腦梗死時，應(yīng)激性血糖升高不會影響HbAlc水平，對于評價血糖控制情況具有重要意義。本次研究證明血清HbAlc水平與腦梗死END相關(guān)，證實血清HbAlc水平升高的患者在住院期間更易發(fā)生END。

綜上所述，血清CRP、HbAlc水平的顯著升高是急性腦梗死END的獨立危險因素，監(jiān)測血清HbAlc水平的變化對于END的預(yù)測具有一定的臨床應(yīng)用價值。

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（本文編輯：雷琪）

R741;R743.3

ADOI10.16780/j.cnki.sjssgncj.2017.04.023

宣城市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

安徽 宣城 242000

2016-09-09

蘇量sl888111@163.com