張麗艷

(沈陽市第五人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，遼寧 沈陽 110023)

肺纖維化合并肺氣腫與單純肺氣腫患者臨床特點(diǎn)及預(yù)后比較

張麗艷

(沈陽市第五人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，遼寧 沈陽 110023)

目的對(duì)比肺纖維化合并肺氣腫與單純肺氣腫患者的臨床特點(diǎn)及預(yù)后差異。方法選取2014年6月至2016年6月我院40例肺纖維化合并肺氣腫患者為觀察組，同期40例單純肺氣腫患者為對(duì)照組，比較兩組臨床表現(xiàn)、胸部高分辨率CT(HRCT)影像表現(xiàn)、肺功能、血?dú)庵笜?biāo)及生存時(shí)間。結(jié)果兩組咳嗽、咳痰比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)，活動(dòng)后呼吸困難、雙下肺爆裂音及杵狀指比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。觀察組HRCT影像肺氣腫表現(xiàn)：小葉中心型25例，間隔旁型6例，肺大泡9例；肺纖維化表現(xiàn)：磨玻璃影19例，網(wǎng)格影21例。對(duì)照組肺氣腫表現(xiàn)：小葉中心型6例，全小葉型10例，間隔旁型11例，瘢痕旁型13例。兩組FEV1/FVC、動(dòng)脈血氧分壓比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)，肺總量、彌散功能比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。兩組生存時(shí)間、死亡情況比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。結(jié)論肺纖維化合并肺氣腫患者較單純肺氣腫患者主要表現(xiàn)為呼吸困難、雙下肺爆裂音及杵狀指，肺彌散功能下降，預(yù)后較差。

肺纖維化；肺氣腫；肺功能；HRCT；血?dú)庵笜?biāo)；預(yù)后

肺氣腫是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，由于呼吸不暢，導(dǎo)致支氣管空氣無法正常交換，造成肺泡損傷，從而引發(fā)肺氣腫[1，2]。肺氣腫的發(fā)病緩慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。肺纖維化指肺臟受到傷害后，成纖維細(xì)胞分泌膠原蛋白進(jìn)行修補(bǔ)，進(jìn)而造成肺臟纖維化[3，4]。肺纖維化與肺氣腫均為病理診斷，在臨床和病理學(xué)特征等方面是兩種肺部疾病[5]。當(dāng)肺纖維化與肺氣腫這兩種不同的疾病常存在于同一個(gè)體時(shí)，稱為肺纖維化合并肺氣腫(CPFE)[6]。CPFE最常見和最突出的癥狀是呼吸困難，大部分患者有咳嗽、咳痰、胸痛和喘息等，可于肺底聞及Velcro啰音，常見杵狀指[7～9]。隨著胸部高分辨CT(HRCT)技術(shù)的廣泛應(yīng)用，越來越多的CPFE被發(fā)現(xiàn)。本研究對(duì)比肺纖維化合并肺氣腫與單純肺氣腫患者的臨床特點(diǎn)及預(yù)后，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料2014年6月至2016年6月收入我院的40例肺纖維化合并肺氣腫患者(觀察組)，選取同期40例單純肺氣腫患者(對(duì)照組)。肺纖維化診斷標(biāo)準(zhǔn)[10]：肺外周和下肺野為主的網(wǎng)格影和蜂窩肺，肺組織結(jié)構(gòu)破壞，牽張性支氣管擴(kuò)張，可有局部、少量的磨玻璃影和(或)實(shí)變影。肺氣腫診斷標(biāo)準(zhǔn)[10]：邊界清楚的低密度影，無壁或薄壁(<1 mm)，或肺大泡(直徑>1 cm)，病變以上肺野為主。排除標(biāo)準(zhǔn)：慢性嗜酸細(xì)胞性肺炎、肺出血——腎炎綜合征、肺朗格漢斯細(xì)胞組織細(xì)胞增多癥、結(jié)締組織病相關(guān)性問質(zhì)性肺疾病、特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥、外源性過敏性肺炎、Wegener肉芽腫、肺泡蛋白沉積癥、淋巴管血管平滑肌瘤病、藥物性肺病、塵肺、結(jié)節(jié)病。觀察組男24例，女16例，年齡25 ～71歲[(46.54±2.63)歲]，吸煙者36例。對(duì)照組男25例，女15例，年齡26～70歲[(46.47±2.58)歲]，吸煙者37例。本研究獲醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者自愿簽署知情同意書。兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)，具有可比性。

1.2方法記錄兩組患者的臨床表現(xiàn)，采用東軟 C-3200 螺旋CT掃描儀進(jìn)行胸部HRCT掃描，常規(guī)參數(shù) 110 kV、120 mA，層厚 15 mm，層距 15 mm，HRCT 層厚 2 mm，層距 10 mm；采用Vmax229 型肺功能儀檢測(cè)兩組患者的肺總量及FEV1/FVC；采用BAYER860 型血?dú)庾詣?dòng)分析儀檢測(cè)兩組患者的血?dú)庵笜?biāo)；患者的生存時(shí)間為從確診至死亡的時(shí)間。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)。P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床表現(xiàn)比較兩組咳嗽、咳痰例數(shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)；觀察組活動(dòng)后呼吸困難、雙下肺爆裂音及杵狀指例數(shù)多于對(duì)照組(P< 0.05)，見表1。2.2兩組肺功能及血氧比較兩組FEV1/FVC、動(dòng)脈血氧分壓比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)；觀察組肺總量、彌散功能優(yōu)于對(duì)照組(P< 0.05)，見表2。

表1 兩組臨床表現(xiàn)比較 (n)

表2 兩組肺功能及血氧比較

2.3兩組HRCT影像表現(xiàn)觀察組肺氣腫表現(xiàn)：小葉中心型25例，間隔旁型6例，肺大泡9例；肺纖維化表現(xiàn)：磨玻璃影19例，網(wǎng)格影21例。對(duì)照組肺氣腫表現(xiàn)：小葉中心型6 例，全小葉型10 例，間隔旁型11 例，瘢痕旁型13 例。

2.4兩組生存時(shí)間、治療及死亡情況比較兩組治療方式比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)；生存時(shí)間、死亡例數(shù)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)，見表3。

表3 兩組生存時(shí)間、治療及死亡情況比較

3 討論

研究表明，吸煙對(duì)CPFE的發(fā)生、發(fā)展具有重要作用[11]。推測(cè)香煙煙霧能夠使中性粒細(xì)胞趨化聚集，從而增強(qiáng)蛋白酶活性，進(jìn)而引發(fā)肺組織炎癥反應(yīng)，造成肺組織損傷，引起肺氣腫。本研究中，患者多為男性，且吸煙者人數(shù)較多，與研究報(bào)道一致。患者的吸煙史越長(zhǎng)，肺組織損傷越嚴(yán)重，在纖維細(xì)胞的修復(fù)過程中，導(dǎo)致肺纖維化，因此可能出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化和肺氣腫[12]。

CPFE患者的臨床癥狀以呼吸困難為主，大部分患者肺底部velcro啰音，可能出現(xiàn)杵狀指[13]。本研究結(jié)果顯示，兩組患者的咳嗽、咳痰差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，活動(dòng)后呼吸困難、雙下肺爆裂音及杵狀指差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與研究報(bào)道一致。

目前，胸部HRCT是診斷CPFE的主要依據(jù)，其不僅能夠顯示肺氣腫的變化情況，而且能夠觀察間質(zhì)性肺炎。CPFE患者的HRCT特點(diǎn)為：小葉中心型或間隔旁型肺氣腫，肺外周和下肺野為主分布的小葉間隔增厚、蜂窩影、網(wǎng)狀影及牽拉性支氣管和細(xì)支氣管擴(kuò)張[14]。本研究結(jié)果顯示，觀察組肺氣腫主要為小葉中心型；肺纖維化表現(xiàn)：磨玻璃影19例，網(wǎng)格影21例。對(duì)照組肺氣腫主要為間隔旁型和瘢痕旁型，與研究報(bào)道一致。

研究報(bào)道，CPFE患者肺纖維化造成的肺容量降低于肺氣腫導(dǎo)致的過度充氣相抵消，但是其均能影響肺彌散功能，且效應(yīng)疊加，使肺容積趨于正常，但彌散功能下降[15]。本研究結(jié)果顯示，觀察組肺總量高于對(duì)照組，彌散功能低于對(duì)照組，提示可能是纖維肺組織對(duì)小氣道具有支撐作用，而肺纖維化會(huì)阻礙肺氣腫小氣道的封閉，從而影響自身的肺彌散功能。本研究結(jié)果顯示，觀察組生存時(shí)間、死亡率大于對(duì)照組，可能是觀察組患者的肺活量大于對(duì)照組，且肺活量的改善程度優(yōu)于彌散功能，使得觀察組患者生存時(shí)間較長(zhǎng)，而觀察組患者的肺纖維化和肺氣腫對(duì)肺彌散功能具有疊加影響，使得觀察組患者死亡率較高。

綜上所述，肺纖維化合并肺氣腫患者較單純肺氣腫患者主要表現(xiàn)為呼吸困難、雙下肺爆裂音及杵狀指，肺彌散功能下降，預(yù)后較差。但由于本研究的樣本數(shù)較少，未能完全排除其他因素，仍需大量病例數(shù)目，多種研究方法證實(shí)。

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ZHANG Li-yan

R563

B

1672-6170(2017)05-0247-03

2017-03-23；

2017-06-24)