黃震

超聲心動圖(UCG)在肥厚型心肌病(HCM)患者中的臨床應(yīng)用價值

黃震

目的 探討超聲心動圖(UCG)在肥厚型心肌病(HCM)患者中的臨床應(yīng)用價值。方法 本組研究對象共59例，均為某院2015-01—2016-10收治的HCM患者，59例患者均行超聲心動圖檢查，對HCM的類型和超聲心動圖診斷測量結(jié)果進(jìn)行分析。結(jié)果 梗阻性HCM 22例(37.3%)，非梗阻性HCM 37例(62.7%)。對稱性HCM僅11例(18.6%)，非對稱性HCM 43例(72.9%)。有5例患者為心尖肥厚性心肌病(AHCM)(8.5%)。超聲心動圖示室壁增厚部位的心肌回聲分布不均勻，且回聲明顯增強(qiáng)，可見毛玻璃狀改變，收縮期增厚率減低甚至收縮期閉塞。不同類型HCM患者(梗阻型HCM和非梗阻型HCM)超聲心動圖診斷測量結(jié)果示，左房內(nèi)徑、左室舒張末內(nèi)徑、室間隔厚度測量值差異無統(tǒng)計學(xué)意義，左室流出道流速值比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。結(jié)論 超聲心動圖可準(zhǔn)確地測量病變程度和流出道的梗阻程度，為臨床治療提供參考。

超聲心動圖；肥厚型心肌?。辉\斷價值

肥厚型心肌病(HCM)是一組主要以編碼心肌肌節(jié)蛋白基因突變導(dǎo)致的以心室肌肥厚為主要特征的原發(fā)心肌病，發(fā)病原因不明，患者心室內(nèi)腔變小，左心室血液充盈受阻，左心室舒張期順應(yīng)性下降[1]。HCM根據(jù)左心室流出道有無梗阻分為梗阻性和非梗阻性。由于HCM有猝死風(fēng)險，同時也是運動猝死的主要原因，因此，對HCM患者及時診斷疾病類型以指導(dǎo)臨床治療尤為重要。本文對我院采用超聲心動圖(UCG)診斷HCM的結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組研究對象共59例，均為我院2015-01—2016-10收治的HCM患者，所有患者均有家族史。男49例，女10例，年齡33～56歲，平均(41.9±3.3)歲。臨床均出現(xiàn)不同程度的呼吸困難、心前區(qū)悶痛、易疲勞、心悸癥狀，59例患者均行超聲心動圖檢查。

1.2 方法 應(yīng)用美國GE公司生產(chǎn)的Vivid E9和Philips IE33彩色多普勒超聲顯像儀，依據(jù)美國超聲心動圖指南測量常規(guī)參數(shù)。探頭頻率：2～4 MHz，多普勒取樣容積3～10 mm，聲速與血流之間的夾角為20°～60°?；颊呷∑脚P位或左側(cè)臥位，均為經(jīng)胸超聲檢查，行常規(guī)檢查和測量。掃描部位依次左心室長軸、心底大血管短軸、二尖瓣口短軸、乳頭肌切面、心尖四腔。對左室舒張末內(nèi)徑(LVIDd)、左房內(nèi)徑 (LAD)、室間隔厚度 (IVSd)、左室流出道(LVOT)進(jìn)行測量。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 非對稱性心肌肥厚標(biāo)準(zhǔn)：心肌絕對厚度15 mm以上，室間隔增厚明顯，室間隔與左室后壁比值＞1.3，一般在1.5以上。呈條索狀多層回聲，收縮期增厚率在30%以下。

梗阻型HCM：肥厚的室間隔呈紡錘狀凸入左室流出道，左室流出道寬度小于20 mm，二尖瓣前葉收縮期前移或跨左室流出道壓力階差≥30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 18.00軟件包，計量資料(LVOT等測量值)用(±s)表示，采用t檢驗，計數(shù)資料 (診斷例數(shù))用卡方檢驗，檢驗標(biāo)準(zhǔn)：α＝0.05。

2 結(jié)果

2.1 檢查結(jié)果(表1) 梗阻性HCM 22例(37.3%)，非梗阻性HCM 37例(62.7%)。對稱性HCM僅11例(18.6%)，非對稱性HCM 43例(72.9%)。有5例患者為心尖肥厚性心肌病(AHCM)(8.5%)。

作者單位：124010 遼河油田總醫(yī)院功能科

表1H C M患者例數(shù)比較(n)

2.2 超聲心動圖診斷測量結(jié)果(表2) 不同類型HCM患者(梗阻型HCM和非梗阻型HCM)超聲心動圖診斷測量結(jié)果示，LAD、LVIDd、IVSd測量值差異無統(tǒng)計學(xué)意義，LVOT流速值比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。

表2 不同類型HCM患者超聲心動圖值比較(±s)

表2 不同類型HCM患者超聲心動圖值比較(±s)

LVOT/(m·s-1)梗阻性HCM 22 37.1±7.9 37.7±6.2 23.6±8.6 5.1±1.1組別 例數(shù) LAD/mm LVIDd/mm IVSd/mm非梗阻性HCM 37 37.9±8.8 44.1±5.7 22.8±5.6 1.5±0.8 P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

HCM患者中，約50%～55%的患者有家族史，有明顯的家庭性發(fā)病傾向，屬于常染色體顯性遺傳病，研究表明，遺傳因素也是該病的主要發(fā)病原因，且認(rèn)為與組織相容抗原系統(tǒng)有密切關(guān)系[2-4]。HCM在青少年人群中的發(fā)病率較高，因此，該病是青少年及年輕運動員猝死的最主要原因[5-6]。HCM男女間有顯著差異，臨床癥狀主要以呼吸困難、勞力性呼吸困難，嚴(yán)重呈端坐呼吸或陣發(fā)性夜間呼吸困難為主，部分患者會伴有典型心絞痛，勞力后發(fā)作，且疼痛時間持續(xù)較長，血壓下降，患者會出現(xiàn)過速或過緩型心律失常。臨床研究表明[7-8]，兒茶酚胺代謝異常、高血壓以及高強(qiáng)度的運動等都可能是HCM的促進(jìn)因子，室間隔受累，導(dǎo)致不對稱性室間隔肥厚，向兩側(cè)突出，凸向左心室，最終導(dǎo)致左心室流出道狹窄，發(fā)展成梗阻性HCM，舒張功能失調(diào)是該病的主要病理生理機(jī)制。

AHCM是HCM中的罕見類型，病變部位主要局限在左室乳頭肌水平以下的心尖部位，常不伴有左室流出道梗阻和壓力階差，是一種特殊的類型。AHCM的超聲影像學(xué)的主要特點是乳頭肌水平以下部位心肌明顯增厚[9]。本研究結(jié)果提示，有5例AHCM患者(8.5%)，均為非梗阻性患者。

LVOT梗阻是導(dǎo)致HCM各種癥狀的主要原因，因此，緩解LVOT和預(yù)防猝死是治療HCM的主要目標(biāo)。超聲心動圖具有設(shè)備和技術(shù)普及，易重復(fù)檢查，價格相對低廉的優(yōu)勢。目前是臨床診斷HCM的首選影像學(xué)方法。超聲心動圖診斷HCM的主要影像學(xué)表現(xiàn)：①室間隔明顯增厚，厚度≥15 mm，超聲心動圖可較清晰觀察肥厚心肌部位和程度。②二尖瓣前葉收縮期前移，呈SAM征陽性。③左室流出道狹窄。④主動脈瓣收縮中期呈部位性關(guān)閉。⑤應(yīng)用彩色多普勒超聲可檢測血流頻譜形態(tài)，血流加速度和最大血流速。⑥左室流出道內(nèi)出現(xiàn)收縮期五彩鑲嵌的射流束[10]。

本研究結(jié)果顯示，梗阻性HCM 22例(37.3%)，非梗阻性HCM 37例(62.7%)。對稱性HCM僅11例(18.6%)，非對稱性HCM 43例(72.9%)。有5例患者為心尖肥厚性心肌病(AHCM)(8.5%)。超聲心動圖示室壁增厚部位的心肌回聲分布不均勻，且回聲明顯增強(qiáng)，可見毛玻璃狀改變，收縮期增厚率減低甚至收縮期閉塞。不同類型HCM患者 (梗阻型HCM和非梗阻型HCM)超聲心動圖診斷測量結(jié)果示，LAD、LVIDd、IVSd測量值差異無統(tǒng)計學(xué)意義，LVOT流速值比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。這說明，超聲心動圖顯示心臟解剖結(jié)構(gòu)較完整，且操作簡單，屬無創(chuàng)診斷手段，患者可反復(fù)檢查，對評估心臟大小、瓣膜及室腔形態(tài)的效果滿意，可準(zhǔn)確地測量病變程度和流出道的梗阻程度，為臨床治療提供參考。

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10.13517/j.cnki.ccm.2017.11.025

2017-07-17)