許錦姬+洪先歐+池卡+劉純義
[摘要] 目的 觀察膿毒癥患兒體內(nèi)的胰腺功能改變,評估膿毒癥對患者胰腺β細胞功能影響。方法 收集膿毒癥、嚴重膿毒癥、膿毒性休克患兒及健康對照患兒各30例,于治療前及治療后分別抽取靜脈血檢測患兒的空腹時的胰島素、C肽、血糖水平,比較組間差異及治療前后差異。結(jié)果 治療前4組患兒胰島素、C肽、血糖水平兩兩存在差異,病情越嚴重,胰島素、C肽、血糖水平水平越高;而存在膿毒癥的3組患兒治療前后差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 膿毒癥改變患兒體內(nèi)炎癥因子,損害胰腺β細胞功能,從而改變了患兒體內(nèi)胰島素、C肽、血糖水平,經(jīng)過及時搶救及治療可使其好轉(zhuǎn)。
[關鍵詞] 膿毒癥;胰腺β細胞;胰島素;C肽
[中圖分類號] R725.8 [文獻標識碼] A [文章編號] 2095-0616(2017)20-66-03
Study on the effect of sepsis on the function of pancreatic beta cells in children
XU Jinji HONG Xian'ou CHI Ka LIU Chunyi
Department of Pediatrics, Baoan District Maternal and Child Health Hospital of Shenzhen City, Shenzhen 518000, China
[Abstract] Objective To observe the change of pancreatic function in children with sepsis and evaluate the effect of sepsis on the function of pancreatic beta cells in patients. Methods 30 cases respectively of sepsis, severe sepsis, septic shock and healthy control of children were selected, after treatment and after treatment, the fasting insulin, C peptide, blood glucose levels of venous blood of all patients were detected and the differences were compared between four groups and before and after treatment. Results The fasting insulin, C peptide, blood glucose levels of patients was different between in the four groups before treatment, the more serious the condition, the higher the fasting insulin, C peptide, blood glucose levels. There was a difference between the three groups of children with sepsis, P<0.05, which was statistically significant. Conclusion Sepsis changes the inflammation factor in the children and damages the function of the beta cell of the pancreas, thus altering the fasting insulin, C peptide, blood glucose levels in children, which can be improved by timely rescue and treatment.
[Key words] Sepsis; Pancreatic beta cells; Insulin; C peptide
膿毒癥患兒病情嚴重,進展迅速,病死率較高[1]。膿毒癥對身體多器官均可產(chǎn)生損傷,其中對胰島功能的損傷越來越受到關注[2]。膿毒癥患兒常出現(xiàn)高血糖表現(xiàn),并且較難達到10mmol/L以下的理想狀況[3]。重癥患兒發(fā)生胰腺損害的機制與細菌發(fā)生移位、內(nèi)毒素血癥、缺血再灌注損傷、血管損傷和血栓形成、代謝抑制等有關系,但其具體機制尚不清楚;更多了解膿毒癥患兒胰腺β細胞功能的改變,可以更好地研究其發(fā)病機制,尋找治療膿毒癥對胰島功能損傷的方法。本研究通過對膿毒癥患兒血清胰島素、C肽及血糖改變的觀察,以評估對膿毒癥胰島功能的影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2014年7月~2016年7月,本院兒科及
重癥監(jiān)護室住院的膿毒癥患兒共90例,根據(jù)中國嚴重膿毒癥/膿毒性休克治療指南(2014)診斷標準[3],分為膿毒癥組、嚴重膿毒癥組、膿毒性休克及對照組各30例,這些患兒中,原發(fā)病為肺炎41例,腹部感染31例,泌尿系感染12例,皮膚軟組織感染20例,顱內(nèi)感染16例。各組年齡,性別,原發(fā)病,合并癥等方面差別無統(tǒng)計學意義(詳見表1)。該研究在我院醫(yī)學倫理會開會討論批準后開展,未違反醫(yī)學倫理標準。
1.2 排除標準
(1)不符合中國嚴重膿毒癥/膿毒性休克治療指南診斷標準。(2)經(jīng)患兒家屬不愿意接受知情同意內(nèi)容。(3)糖尿病、囊性纖維化、原有胰腺炎等先天性疾病、胰島功能缺陷患兒。(4)中途自動退出。
1.3 研究方法endprint
分組后,于治療前及治療1周后抽取患兒靜脈血2~3mL,分別用電化學發(fā)光法測定患兒空腹胰島素和C肽水平,生化儀測定空腹血糖水平,比較治療前四組間水平差異和每組治療前后差異。
1.4 統(tǒng)計學分析
用SPSS16.0統(tǒng)計分析軟件進行數(shù)據(jù)分析,膿毒癥、嚴重膿毒癥、膿毒性休克和對照組四組間空腹胰島素、C肽和血糖間比較;膿毒癥、嚴重膿毒癥、膿毒性休克三組患兒治療前后空腹胰島素、C肽和血糖對比采用方差分析,采用()表示,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
2.1 四組間胰島素、C肽、血糖水平比較
膿毒癥、嚴重膿毒癥、膿毒性休克和對照組四組間空腹胰島素、C肽和血糖比較差異有顯著性意義(P<0.01)。見表2。
2.2 三組治療前后胰島素、C肽、血糖水平比較
治療前膿毒癥、嚴重膿毒癥、膿毒性休克三組患者在發(fā)作的急性期胰島素、C肽、血糖水平并不相同,兩兩間存在差異,胰腺β細胞功能受損越嚴重,則病情越嚴重,其水平越高。而對恢復期的膿毒癥患兒觀察發(fā)現(xiàn),膿毒癥、嚴重膿毒癥、膿毒性休克三組患兒治療后胰島素、C肽、血糖水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),表明膿毒癥、嚴重膿毒癥、膿毒性休克三組患者在治療后胰島素、C肽、血糖恢復正常水平,三組均無差別。見表3。
3 討論
小兒是膿毒癥的主要人群之一[4]。由于小兒自身免疫器官發(fā)育尚未完善,對感染,創(chuàng)傷等傷害防御差,在全身炎癥反應的迅速發(fā)展下,可對胰島功能甚至全身多器官產(chǎn)生損害。胰島素是由胰島β細胞分泌的唯一降血糖物質(zhì),C肽與胰島素同源產(chǎn)生,不受其他因素干擾,易于檢測,準確性高。
本研究中,膿毒癥、嚴重膿毒癥、膿毒性休克及對照組四組患者體內(nèi)的胰島素、C肽及血糖用方差分析檢驗存在差異,而治療后,膿毒癥、嚴重膿毒癥、膿毒性休克患兒胰島素、C肽及血糖均較前下降,治療前后差別有統(tǒng)計學意義。膿毒癥患兒體內(nèi)處于高分解狀態(tài)和胰島素抵抗,皮質(zhì)醇水平升高,腎上腺皮質(zhì)激素釋放以升高血糖[5],同時當脂肪、蛋白質(zhì)和碳水化合物迅速分解而因為胰島素抵抗而不被骨骼肌、心肌及肝臟細胞利用和吸收,就會使血糖升高,低蛋白血癥[6],病情越危重,血糖越高,因此,膿毒癥不僅與炎癥指標具有相關性,它與胰島素抵抗的程度、患兒的血糖水平都具有相關性[7]。經(jīng)過治療患兒體內(nèi)炎癥,可降低體內(nèi)介質(zhì)水平,從而減輕了胰島素抵抗[8]。而膿毒癥患兒IR水平上升,其水平與心、肝、腎損傷及其全身炎癥反應程度呈正相關[9]。單核巨噬細胞系統(tǒng)和損傷細胞釋放IL-1,IL-6,IL-12以及TNF-α等炎癥因子導致瀑布樣的鏈式反應[10],激活細胞因子信號抑制物3和NF-KB通路[11],增加胰島抵抗以及造成多器官的損傷,而連續(xù)血液靜化治療可以打斷這種炎癥反應,清除補體活化成份,修復損傷細胞,平衡免疫系統(tǒng),使胰島功能的敏感性增加。而膿毒癥患兒血糖的穩(wěn)定有利于患兒病情的恢復,降低死亡率[12]。
血糖升高,胰島素抵抗和氧化應激反應[13],是機體針對全身炎癥反應綜合征的一種應激表現(xiàn),一定程度上有利于機體組織細胞的修復和大腦機體的供能,但也是造成免疫損傷及多障器損害的嚴重后果,及時地發(fā)現(xiàn)并治療,控制血糖,減少胰島素抵抗和免疫反應,把機體損傷降到最低是我們的最終目標[14-15]。
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