田二虎 程江濤

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一種以持續(xù)氣流受限為主要特征的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，而慢性肺源性心臟病(chronic pulmonary heart disease，CPHD)則是由持續(xù)肺功能障礙引發(fā)的一種心臟功能損害。COPD合并CPHD患者往往病情較重，且病情進(jìn)展較快，預(yù)后較差，如不及時(shí)治療極易導(dǎo)致患者死亡[1]。如何治療COPD合并CPHD一直是臨床研究的重點(diǎn)，但目前仍無治療該病的有效藥物，臨床治療主要以針對性用藥為主，但臨床療效并不十分理想[2]。本研究以79例COPD合并CPHD患者為研究對象，探討參麥注射液聯(lián)合貝那普利治療的臨床效果，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月至2017年10月河南省人民醫(yī)院收治的79例COPD合并CPHD患者，按隨機(jī)數(shù)表法分為A、B兩組。A組39例，其中男22例，女17例，年齡53～81歲，平均(68.89±6.33)歲。B組40例，其中男23例，女17例，年齡55～80歲，平均(68.75±6.17)歲。兩組患者一般資料對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床資料完整；符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》和《慢性肺源性心臟病臨床診斷及療效判斷標(biāo)準(zhǔn)》中關(guān)于COPD和CPHD的診斷標(biāo)準(zhǔn)；肺功能分級為Ⅱ～Ⅳ級；NYHA心功能分級Ⅱ～Ⅳ級；簽署知情同意書；治療依從性良好。

排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重肝腎功能不全；合并其他肺部疾病或其他原因?qū)е碌男墓δ懿蝗?；先天性心臟??；甲狀腺功能異常；心胸手術(shù)史；惡性腫瘤；精神障礙；擅自中止治療。

1.3 治療方法

兩組患者均接受抗感染、擴(kuò)張支氣管、止咳、化痰、吸氧、強(qiáng)心、利尿、糾正水電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療。A組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上服用貝那普利(北京諾華制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20030514)2.5～5 mg/d。B組在A組治療基礎(chǔ)上加用參麥注射液(四川升和藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字Z20053254)：每次60 ml藥物加入500 ml 5%的葡萄糖溶液稀釋后靜脈滴注，每天1次。治療周期為7 d。

1.4 觀察指標(biāo)及療效評定標(biāo)準(zhǔn)

使用超聲心動儀檢測兩組患者治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、心排血量(CO)等心功能指標(biāo)；使用肺功能檢測儀檢測兩組患者治療前后第1秒用力呼氣容積(FEV1)和用力肺活量占預(yù)計(jì)值百分比(FVC%)等肺功能指標(biāo)。統(tǒng)計(jì)兩組患者治療總有效率。療效評定標(biāo)準(zhǔn)：顯效，即咳嗽、呼吸困難等臨床癥狀消失，心功能分級改善≥2級；有效，即咳嗽、呼吸困難、發(fā)紺等癥狀有所好轉(zhuǎn)，心功能分級改善1級；無效，即未達(dá)到上述治療標(biāo)準(zhǔn)或病情加重。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。統(tǒng)計(jì)兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 心功能指標(biāo)水平

兩組患者治療后LVEF、CO等心功能指標(biāo)水平均高于治療前(P<0.05)，且B組患者治療后LVEF、CO水平高于A組(P<0.05)。見表1。

2.2 肺功能指標(biāo)水平

兩組患者治療后FEV1、FVC%等肺功能指標(biāo)水平均高于治療前(P<0.05)，且B組患者治療后FEV1、FVC%水平高于A組(P<0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)水平比較

表2 兩組患者治療前后肺功能指標(biāo)水平比較

2.3 治療總有效率

B組患者治療總有效率(97.50%)高于A組(84.62%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療效果比較(n，%)

2.4 不良反應(yīng)

兩組患者治療期間未見明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

隨著近些年人口老齡化速度加快，以及大氣污染問題日益嚴(yán)重，COPD合并CPHD發(fā)病率亦在不斷上升?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究顯示，肺動脈高壓與COPD合并CPHD的發(fā)生存在密切聯(lián)系，COPD患者長期肺功能不全會導(dǎo)致血氧含量下降，而缺氧可導(dǎo)致Ca2+水平上升，從而引發(fā)肌肉興奮，造成肺血管平滑肌收縮及肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。而血二氧化碳分壓水平上升亦會導(dǎo)致血H+水平過高，進(jìn)而增強(qiáng)血管對缺氧敏感性和血管收縮功能，最終導(dǎo)致肺動脈高壓加重并引發(fā)心肌損傷。不僅如此，長期多器官組織缺血、缺氧還會導(dǎo)致血液黏滯性增加，從而進(jìn)一步加重組織缺血、缺氧，最終形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致患者病情惡化[3]。

貝那普利是一種臨床常用的降壓藥物，亦對充血性心力衰竭等疾病具有較高的臨床療效，其本身并無藥物活性，經(jīng)人體吸收后可在肝臟代謝生成貝那普利拉，而貝那普利拉具有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性抑制作用，可以抑制AngⅠ向AngⅡ的轉(zhuǎn)變，降低AngⅡ水平，從而阻礙醛固酮分泌，達(dá)到降低血壓、擴(kuò)張血管的作用。不僅如此，貝那普利還可阻礙RAAS系統(tǒng)的正常運(yùn)行，而RAAS系統(tǒng)過度激活是導(dǎo)致心肌損傷的重要原因，故貝那普利還有一定的心肌保護(hù)作用[4]。

參麥注射液是一種中藥制劑，其主要成分為紅參、麥冬提取物，現(xiàn)代藥理實(shí)驗(yàn)證實(shí)其具有改善冠狀動脈血流動力學(xué)，降低心肌細(xì)胞耗氧量等作用，且能抑制心肌細(xì)胞線粒體內(nèi)腺苷三磷酸酶的活性，保護(hù)心肌免受過氧化損傷[5]。本研究探討了參麥注射液聯(lián)合貝納利普治療COPD合并CPHD的臨床效果，研究結(jié)果顯示接受聯(lián)合用藥治療的B組患者治療后LVEF、CO等心功能指標(biāo)以及FEV1、FVC%等肺功能指標(biāo)水平均高于A組，且B組患者治療總有效率較高。這表明兩種藥物聯(lián)用具有協(xié)同作用，可有效增強(qiáng)臨床治療效果，這可能與參麥注射液和貝那普利具有改善患者局部血液循環(huán)，保護(hù)心肌細(xì)胞的功能有關(guān)。本研究中兩組患者均未出現(xiàn)明顯藥物不良反應(yīng)，這表明兩種藥物聯(lián)用不會增加用藥風(fēng)險(xiǎn)，安全性較高。但仍有報(bào)道顯示，有患者使用參麥注射液后出現(xiàn)了嚴(yán)重過敏反應(yīng)，故應(yīng)加強(qiáng)用藥后不良反應(yīng)觀察。

綜上所述，參麥注射液聯(lián)合貝納利普治療COPD合并CPHD臨床療效較好，可有效改善患者心肺功能，具有臨床推廣價(jià)值。