孫虹，王吳剛，王志斌

青島大學(xué)附屬醫(yī)院心臟超聲科，山東青島 266001；

1 病例簡介

男，39歲，主訴：發(fā)熱半個月。體格檢查：心尖區(qū)III/6級雜音，肺動脈瓣第二心音亢進。實驗室檢查：白細胞計數(shù)12.5×109/L，中性粒細胞0.88，血沉95 mm/h。超聲檢查見圖1。超聲診斷：二尖瓣瓣周瘺管。術(shù)中二尖瓣瓣周處可見膿腫，大小約2.0 cm×2.0 cm，中央破潰形成瘺管，大小約1.5 cm×1.7 cm，左心房與左心室經(jīng)瘺管相通，未累及二尖瓣葉，左心房膿腫處探及微小贅生物2枚，心包積液透明略顯渾濁。術(shù)中切除贅生物，清創(chuàng)膿腫，由于膿腔較大，清創(chuàng)遺留的缺損采取自體心包修復(fù)。術(shù)后超聲顯示二尖瓣環(huán)處結(jié)構(gòu)連續(xù)完整，術(shù)前瘺管處反流消失。

圖1 超聲顯示左心房增大，大小約4.2 cm，二尖瓣瓣環(huán)與左心室壁之間形成瘺管，大小約1.2 cm，瓣環(huán)與左心室壁間部分回聲缺失（箭，A）；心包腔內(nèi)大量無回聲區(qū)（箭，B）；收縮期大量血液由左心室經(jīng)瘺管進入左心房，瘺管處見反流束，肺動脈收縮壓為42 mmHg（箭，C）

2 討論

感染性心內(nèi)膜炎指病原微生物循血行途徑引起的心內(nèi)膜炎癥，多伴贅生物形成。本病以青少年居多，常見并發(fā)癥有瓣膜穿孔、脫垂、腱索斷裂等[1]。本例患者有發(fā)熱病史，菌血沿血管到達瓣環(huán)處，形成膿腫，膿腫中央受細菌侵蝕逐漸破潰，所在區(qū)域內(nèi)膜較薄，左心房向左心室長時間大量血流沖擊使薄弱的內(nèi)膜破損形成瘺管；收縮期左心室血流經(jīng)瘺管進入左心房導(dǎo)致肺靜脈回流、肺內(nèi)壓升高；心包積液可能與細菌感染引起心包炎性滲出和心包液體積聚有關(guān)。超聲檢查若探及瓣膜贅生物，瓣周組織增厚并呈低回聲或無回聲改變時，應(yīng)考慮瓣周膿腫[2]。本例患者膿腫位于二尖瓣瓣環(huán)處，且贅生物附于膿腫左心房側(cè)，大小約0.2～0.3 cm，左心室血液反流經(jīng)瘺管。本病需與以下疾病相鑒別：①二尖瓣脫垂，超聲表現(xiàn)為二尖瓣前后葉在收縮期脫入左心房，超過瓣環(huán)水平，伴二尖瓣反流；②二尖瓣穿孔，超聲表現(xiàn)為瓣葉部分回聲缺失，穿孔處的反流與瓣口處的反流在二尖瓣葉左心房側(cè)混疊，穿孔處的反流不易觀察，檢查中應(yīng)注意反流束的起源、形態(tài)及方向，如在心尖四腔心切面探查到“Y”形反流束，需考慮二尖瓣葉穿孔[3]。本病與上述兩種疾病鑒別時應(yīng)聯(lián)合超聲與彩色多普勒超聲檢查。抗生素的濫用導(dǎo)致感染性心內(nèi)膜炎患者血培養(yǎng)多呈假陰性，影響臨床診斷；超聲心動圖對感染性心內(nèi)膜炎的敏感度及特異度較高，對贅生物的受累瓣膜部位及異常血流動力學(xué)改變更清晰，早期診斷感染性心內(nèi)膜炎及并發(fā)癥具有重要的臨床價值[4]。