熊國星,王鑫,程元輝,肖湘,吳夏
關(guān)于脊髓損傷無創(chuàng)的電生理定性檢測的方法較多,其中能反映下運動神經(jīng)元興奮性的有H反射、F波測定。最大H波波幅、H/Mmax、H反射的頻率抑制的變化可以反映較小的α運動神經(jīng)元興奮性。而F波出現(xiàn)率、波幅和F/M波幅比可以反映較大的α運動神經(jīng)元的興奮性變化。關(guān)于脊髓損傷(spinal cord injury,SCI)后H反射的變化,國外研究已較多應(yīng)用于痙攣程度及功能療效評估[1-6],國內(nèi)研究極少,我們進行臨床研究報道如下。
納入本院健康醫(yī)護人員30例為對照組,男15例,女 15例,年齡 20~60歲,平均(41.78±13.90)歲,無神經(jīng)肌肉疾病及家族史。納入完全性SCI患者30例為SCI組,男12例,女18例,年齡21~60歲,平均(40.82±12.02)歲;急性期18例,慢性期12例。納入標(biāo)準(zhǔn):損傷位于胸6以上,ASIA殘損分級為A級,創(chuàng)傷性SCI[7];并經(jīng)影像學(xué)檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn):損傷胸6以下SCI患者;非創(chuàng)傷性SCI患者;年齡<16歲或>60歲;臥床;處于脊髓休克期;2處以上脊髓損傷(包括馬尾損傷);刺激腓總神經(jīng)未誘發(fā)出肌電信號;合并有已知肌病、腦或下肢外周神經(jīng)傷病史,包括腦卒中、截肢等[7]。2組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。項目經(jīng)倫理委員會通過,所有患者簽署知情同意書。
分別于入組時和入組后1個月測定比目魚肌H反射。所用儀器為Neuropack μ肌電誘發(fā)電位儀(Nihon Kohden)、電極為表面電極(NE-132B)。記錄電極置于比目魚肌肌腹處,接地電極放在脛骨前側(cè)。刺激電極置于腘窩處的脛神經(jīng),陰極在陽極近端。波寬0.2 ms、刺激頻率分別為0.1、0.3、0.7、1、3 Hz,在同一刺激點給予連續(xù)的由低到高的次強刺激,直至得到最大H波及M波。測定時敏感度:測最大復(fù)合動作電位(compound motor action potential,CMAP)時設(shè)為1-5 mv/Div,測單個運 動 電 位(motor unit potential,MUP)時 設(shè) 為100-200 v/Div;刺激條件:頻率0.7 Hz、時限0.1 ms; 濾波范圍10 Hz~3 kHz。在室溫保持25℃的檢查室進行。記錄右側(cè)所得H波的最大波幅(Hmax)、最大H/M波幅比(Hmax/Mmax)和H波的頻率抑制(rate depression)。
采用SPSS 17.0軟件處理數(shù)據(jù)。符合正態(tài)分布以及方差齊性的計量資料以(±s)表示,t檢驗;進行相關(guān)性分析時采用相關(guān)性檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
對照組最大H波波幅峰峰值為(6.30±2.62)mV。SCI組急性期患者波幅值首次檢測為(2.39±2.90)mV,1月后復(fù)查檢測值為(1.78±1.67)mV;慢性期患者H波波幅為(2.46±1.37)mV,1月后復(fù)查為(2.59±2.09)mV。SCI組H反射波幅低于對照組(P<0.05),但其各階段間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
對照組H反射最大H/M波幅比為(38±13)%;SCI組急性期患者首次檢測為(43±28)%,1月后復(fù)查檢測值為(49±31)%;慢性期患者首次檢測為(59±29)%,1月后復(fù)查為(50±27)%。2組間及SCI組內(nèi)各階段H反射最大H/M波幅比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
對照組H波呈現(xiàn)出隨著刺激頻率的增加,最大波幅比減小的變化規(guī)律,頻率和最大波幅比大小有線性相關(guān)(P<0.01),顯示出明顯的頻率抑制。SCI組急性期及慢性期患者H波顯示,在一定范圍內(nèi)隨著刺激頻率(0.3-1)Hz增加,最大波幅比減?。辉? Hz時H波最大波幅比又增加的變化規(guī)律,顯示出刺激頻率大時頻率抑制缺乏。而且急性期脊髓損傷患者刺激頻率和最大波幅比大小有quadric相關(guān)(P<0.01)。
H反射是指Ia類感覺傳入神經(jīng)纖維受到刺激而誘發(fā)產(chǎn)生的脊髓α運動神經(jīng)元的單突觸性反射。1918年,Hoffmann最早用電生理方法刺激脛神經(jīng)在腓腸肌上先于F波引出低閾值反應(yīng)波,而稱其為H波。一般健康成人僅在比目魚肌及前臂的相應(yīng)肌肉可引出H反射,而在中樞神經(jīng)損傷后,許多肌肉也可引出H反射。M波是α運動傳出神經(jīng)纖維受到刺激時產(chǎn)生的骨骼肌復(fù)合電位;H波最大波幅值可以反映較小的α運動神經(jīng)元被動員的總量。由于M波容易對H波波幅變化產(chǎn)生影響,所以H/Mmax的變化更能直觀地反映較小的α運動神經(jīng)元的興奮性。H反射的頻率抑制(rate depression)也可以反映運動神經(jīng)元興奮性。
完全性脊髓損傷后比目魚肌H波波幅可能受較多因素的影響報道并不一致[8-10],最大H/M波幅比一般研究認(rèn)為接近正常。本研究中亞急性期(2次檢測)及慢性期脊髓損傷患者最大H/M波幅比均與健康成人差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義。亞急性期、慢性期脊髓損傷患者H波波幅較健康成人明顯減小,表明脊髓損傷后較小的α運動神經(jīng)元興奮性不僅與功能恢復(fù)有關(guān),可能還受誘發(fā)痙攣的外部因素的影響。脊髓損傷與腦卒中后H波波幅、最大H/M波幅比的變化不同[11,12],表明脊髓損傷后神經(jīng)電生理變化更復(fù)雜,需要尋找更穩(wěn)定且敏感的指標(biāo)。
H反射的頻率抑制是指在1-10 Hz的頻率刺激外周神經(jīng)時,隨著刺激頻率增大,H反射減小,最大M波并不改變,結(jié)果最大H/M波幅比也逐漸減小。有研究[9,10]顯示急性期完全性脊髓損傷患者H反射的頻率抑制明顯,而慢性期脊髓損傷的患者和動物隨刺激頻率增加,缺乏抑制H反射的能力。GABA中間神經(jīng)元激活的突觸前抑制缺乏可能是H反射的頻率抑制減弱的原因[13],但有研究[14,15]認(rèn)為單突觸抑制才是其原因。也有研究[9]根據(jù)抑制時間長短認(rèn)為兩種機制在不同頻率起作用。突觸前抑制、單突觸抑制缺乏可能的原因包括中間神經(jīng)元及下運動神經(jīng)元可塑性改變、數(shù)目減少或功能抑制。本研究表明,亞急性期及慢性期脊髓損傷H反射的頻率抑制刺激間歇長(頻率0.3-1Hz)時較健康成人無顯著差異,在快速刺激(3Hz)時,頻率抑制缺乏。這表明脊髓損傷后較小的α運動神經(jīng)元興奮性沒有增高,但在強刺激下興奮性可增高,支持GABA中間神經(jīng)元激活的突觸前抑制缺乏理論。
脊髓損傷后H反射頻率抑制規(guī)律比較清晰且穩(wěn)定,目前在國外已開始應(yīng)用于功能恢復(fù)、痙攣程度的研究[1-6]中,下一步的研究也需要關(guān)注國人脊髓損傷后H反射頻率抑制與兩者間的關(guān)系。