楊少妮
(陜西省寶雞市千陽縣中醫(yī)醫(yī)院 陜西 寶雞 721100)
冠心病即冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,是由冠狀動脈血管發(fā)生病變引起血管阻塞,造成心肌出現(xiàn)缺血、壞死和缺氧的心臟病癥狀[1]。冠心病的發(fā)作和季節(jié)變化、情緒變化、體力活動增加、飲食習(xí)慣和大量飲酒抽煙有很大的關(guān)系,臨床以持續(xù)性胸痛,多伴惡心、發(fā)熱、血壓下降和出汗為特征。而陣發(fā)性房顫是冠心病中常見的并發(fā)癥癥狀,發(fā)病突然,患者一般表現(xiàn)為心悸、氣短、心前區(qū)不適和憂慮不安等,嚴重時可能出現(xiàn)心力衰竭和休克,嚴重威脅患者的生命安全[2]。本次研究在冠心病并發(fā)陣發(fā)性房顫的治療中應(yīng)用替米沙坦聯(lián)合胺碘酮治療,并分析聯(lián)合用藥的治療效果,現(xiàn)報告如下。
將2016年1月—2018年4月于我院診治的冠心病合并陣發(fā)性房顫患者135例隨機分為觀察組和對照組。其中,觀察組68例,男37例,女31例,年齡50~87歲,平均年齡(68.3±2.5)歲,病程1~8年,平均病程(4.2±0.7)年,合并存在高血壓40例,糖尿病28例;對照組67例,男35例,女32例,年齡51~88歲,平均年齡(69.1±2.3)歲,病程2~9年,平均病程(4.8±1.1)年,合并存在高血壓36例,糖尿病31例,對比兩組患者一般資料(P>0.05),有可比性。
兩組均行抗血小板和調(diào)脂治療,對照組單獨給予胺碘酮治療,方法為:首次使用劑量為0.2g/次,3次/d,服用7d后,藥物劑量不變,將使用次數(shù)調(diào)整為2次/d,而后再治療7d,將使用次數(shù)維持在1次/d,以4個月為一個療程;觀察組在上述治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用替米沙坦,方法為:初始劑量調(diào)整為40mg/次,1次/d,如果治療7d后未達到理想效果可增加劑量至80mg/次,1次/d,以4個月為一個療程(調(diào)整劑量時需注意血壓變化),兩組同時治療3個療程。
在患者的治療過程中,定期使用心電監(jiān)護儀對患者用藥前后的房顫發(fā)作情況進行觀察,并分析治療前后患者房顫的發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間,并應(yīng)用超聲心動圖觀察記錄患者左房內(nèi)徑。
兩組患者治療后房顫發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間都有明顯的下降(P<0.05),觀察組治療后房顫發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間下降程度優(yōu)于對照組(P<0.05),兩組治療后左房內(nèi)徑都有明顯增大(P<0.05),觀察組治療后左房內(nèi)徑增大幅度小于對照組(P<0.05),詳見表1。
表1 兩組治療前后房顫發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間和左房內(nèi)徑指標(biāo)對比(±s)
表1 兩組治療前后房顫發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間和左房內(nèi)徑指標(biāo)對比(±s)
注:*表示和治療前對比P<0.05;#表示和對照組對比P<0.05。
左房內(nèi)徑(mm)觀察組 68 治療前 22.4±5.6 11.5±3.4 35.2±3.1治療后 10.3±3.7*# 4.6±1.1*# 36.4±1.5*#對照組 67 治療前 22.5±5.4 11.2±3.2 35.5±2.8治療后 16.1±4.3* 7.5±2.1* 40.8±2.5*組別 n 房顫發(fā)作次數(shù)(次/年)發(fā)作持續(xù)時間(h)
隨著生活水平的提高,生活習(xí)慣的改變,冠心病的發(fā)病幾率逐漸上升。據(jù)數(shù)據(jù)統(tǒng)計[3],我國冠心病城市發(fā)病率為1.57%~3.21%,農(nóng)村發(fā)病率為0.47%~1.11%,并且呈現(xiàn)逐年上升的趨勢,在美國和許多發(fā)達國家冠心病的死亡幾率一直排在第一位,隨著醫(yī)學(xué)的進步發(fā)展,臨床對冠心病危險因素的控制降低了冠心病患者的死亡幾率,而誘發(fā)冠心病的危險因素主要包括合并存在高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)性疾病,以及個人不良生活習(xí)慣,包括長期抽煙、酗酒,不合理飲食和缺少體力活動等,所以控制冠心病的發(fā)病情況必須從以上致病因素進行改進。陣發(fā)性房顫是冠心病常見的心律失常表現(xiàn),發(fā)病機制復(fù)雜。有研究顯示,我國陣發(fā)性房顫的發(fā)病幾率大約在0.4%~0.9%,患者一旦出現(xiàn)發(fā)病會導(dǎo)致機體心房肌細胞不應(yīng)期進行性縮短,導(dǎo)致心房重構(gòu)。有大量研究證實,房顫的持續(xù)和由陣發(fā)性向慢性轉(zhuǎn)化的過程與信訪組織中的血管緊張素依賴性的心房肌細胞內(nèi)鈣超載以及心房肌的纖維化有密切的關(guān)系。為此,臨床治療中,干預(yù)這類生理情況可以減少房顫的發(fā)生幾率。
本次研究發(fā)現(xiàn),單純使用胺碘酮治療冠心病合并陣發(fā)性房顫遠不如聯(lián)合用藥的治療效果好。其中,胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物,具有輕度非競爭性的α和β腎上腺素受體阻滯劑,其作用主要是通過延長心臟纖維動作電位Ⅲ相時程以減少鉀內(nèi)流,抑制非競爭性α和β的腎上腺能,減慢竇房、房內(nèi)和結(jié)區(qū)傳導(dǎo)以及減慢房室旁路的傳導(dǎo)并延長其不應(yīng)期來達到抗心律失常的作用。此外,使用靜脈注射還有輕度負性肌力作用,且不會抑制左室功能。而替米沙坦是一種新型的降血壓藥物,屬于特異性血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,和血管緊張素Ⅱ受體AT1亞型呈現(xiàn)一種高親和性結(jié)合,可以有效地抑制血管緊張素Ⅱ引起的血壓升高,并且抑制時間長,一般在48h之內(nèi)可測,使用替米沙坦不會抑制人全血漿腎素,也不會阻斷離子通道,而血管緊張素轉(zhuǎn)換酶可以降解緩激肽,根據(jù)替米沙坦不會影響血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的特性,可以減少緩激肽作用增強而出現(xiàn)的不良反應(yīng)。本次研究證實,替米沙坦聯(lián)合胺碘酮治療冠心病并發(fā)陣發(fā)性房顫可以有效地抑制患者的心房重構(gòu)、減少心房的擴建速度。主要是因為大部分冠心病患者都合并存在高血壓等基礎(chǔ)疾病,而替米沙坦在降血壓的同時還可以降低左心房的壓力,以此抑制心房肌的解剖重構(gòu)。
綜上所述,將替米沙坦聯(lián)合胺碘酮應(yīng)用于冠心病并發(fā)陣發(fā)性房顫中可以改善患者的癥狀,促進患者身體恢復(fù)。