王東杰

(長(zhǎng)陽(yáng)土家族自治縣人民醫(yī)院，湖北宜昌 443500)

臨床治療中常見(jiàn)的危重疾病之一為急性心肌梗死，急性心肌梗死疾病的病因主要表現(xiàn)為動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的冠狀動(dòng)脈狹窄或破潰形成血栓，患者出現(xiàn)心肌缺血，病情來(lái)勢(shì)兇猛，對(duì)患者的身體健康及預(yù)后造成不良影響[1]。據(jù)資料統(tǒng)計(jì)表明，隨著醫(yī)學(xué)水平不斷取得進(jìn)步，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI))術(shù)被廣泛地應(yīng)用于治療急性心肌梗死患者中，已經(jīng)成為急性心肌梗死患者的主要治療手段，該手術(shù)治療方法能夠開(kāi)通患者閉塞的血管，恢復(fù)缺血在灌注，有效改善急性心肌梗死患者的臨床癥狀及預(yù)后[2-3]。選取本院2015年8月至2016年6月收治的急性心肌梗死患者48例患者行PCI介入治療，研究該手術(shù)方法對(duì)患者白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、干擾素-γ(INF-γ)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、纖維蛋白黏合膠(Fg)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)表達(dá)水平的影響，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2015年8月至2016年6月本院行PCI治療的急性心肌梗死患者48例作為研究對(duì)象(觀察組)，其中男23例，女25例，年齡56～68歲，平均(62.12±2.30)歲；隨機(jī)選取同期本院接受健康體檢人員48例作為對(duì)照組，其中男26例，女22例，年齡57～69歲，平均(62.10±2.38)歲；入選標(biāo)準(zhǔn)[4-5]：(1)入選患者全部符合手術(shù)適應(yīng)證；(2)發(fā)病至手術(shù)時(shí)間均不超過(guò)10 h；(3)胸痛時(shí)間大于30 min；排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)患有消化性潰瘍患者；(2)患有腦出血或者其他類(lèi)型出血性疾病患者；(3)患有惡性腫瘤疾病的患者；(4)既往行PCI手術(shù)治療的患者；(5)嚴(yán)重肝腎功能不全的患者；(6)合并感染、自身免疫性疾病及凝血功能障礙患者；研究過(guò)程取得本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意，同時(shí)入選患者知曉且簽署自愿書(shū)。兩組年齡、性別等資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 觀察組入院后，術(shù)前經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影以明確患者病變部位及病變程度，同時(shí)經(jīng)患者股動(dòng)脈行PCI手術(shù)，然后結(jié)合溶栓治療，術(shù)側(cè)制動(dòng)，持續(xù)對(duì)患者進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)，密切觀察患者病情惡化情況。術(shù)前抽取兩組晨間空腹靜脈血2 mL，分離血清，放置于-70 ℃的冰箱中用以檢測(cè)患者的hs-CRP、IL-6、TNF-α、INF-γ、VEGF、Fg，采用免疫比濁法(生產(chǎn)廠家：上海雅集生物科技有限公司)檢測(cè)患者的hs-CRP、IL-6、TNF-α及INF-γ，采用酶聯(lián)免疫吸附法(生產(chǎn)廠家：北京宏盛生物科技有限公司)檢測(cè)患者的VEFG，而Fg采用全自動(dòng)生化分析儀器(生產(chǎn)廠家：寧波美康生化科技有限公司)檢測(cè)；具體操作步驟嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

1.3觀察指標(biāo) 觀察急性心肌梗死患者經(jīng)PCI術(shù)治療前后VEGF、hs-CRP、Fg、IL-6、TNF-α、INF-γ表達(dá)水平變化。

2 結(jié) 果

2.1兩組VEGF和Fg表達(dá)水平比較 觀察組治療前VEGF、Fg指標(biāo)表達(dá)水平與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組治療后VEGF、Fg表達(dá)水平與治療前比較顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，但與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組VEGF、Fg表達(dá)水平比較±s)

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05；與觀察組治療前比較，#P<0.05

2.2兩組hs-CRP和TNF-α水平表達(dá)比較 觀察組治療前hs-CRP、TNF-α表達(dá)水平與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組治療后hs-CRP、TNF-α表達(dá)水平與治療前比較顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，但與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組hs-CRP和TNF-α水平表達(dá)比較(mg/L，±s)

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05；與觀察組治療前比較，#P<0.05

2.3兩組IL-6和INF-γ水平表達(dá)比較 觀察組治療前IL-6、INF-γ表達(dá)水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組治療后IL-6、INF-γ表達(dá)水平與治療前比較顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，但與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表3。

表3 兩組IL-6和INF-γ表達(dá)水平比較(pg/mL，±s)

注：與對(duì)照組比較，*P<0.05；與觀察組治療前比較，#P<0.05

圖1 兩組生存率曲線比較

2.4生存率曲線分析 隨著生存時(shí)間的延長(zhǎng)，生存率在逐漸降低，同一時(shí)間，觀察組的生存率明顯高于對(duì)照組。見(jiàn)圖1。

3 討 論

臨床醫(yī)學(xué)研究表明，臨床治療中常見(jiàn)的冠心病為急性心肌梗死，發(fā)病率逐年增長(zhǎng)，病發(fā)突然，影響患者身心健康[6]。資料表明，治療急性心肌梗死的關(guān)鍵在于早發(fā)現(xiàn)、早治療，主要原則為拯救瀕死的心肌細(xì)胞，并且盡量地縮小梗死范圍以便于維護(hù)患者的心肌功能[7]。隨著PCI技術(shù)的不斷成熟與發(fā)展，該手術(shù)介入治療方法已經(jīng)成為臨床上治療急性心肌梗死疾病的主要方法，具有穩(wěn)定細(xì)胞的作用，對(duì)改善患者病情具有積極作用[8]。

國(guó)內(nèi)外研究表明，急性心肌梗死后，受到損傷的心肌細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)介質(zhì)釋放到外周血中，被醫(yī)學(xué)研究者稱之為心肌損傷標(biāo)志物[9]。VEGF屬于血管新生的一種調(diào)控因子，主要是由血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌及分裂等較強(qiáng)的刺激作用所導(dǎo)致的，具有擴(kuò)張血管及改變內(nèi)皮細(xì)胞的酶學(xué)特性，且與患者機(jī)體生理或病理性的血管生長(zhǎng)具有關(guān)系，能夠反映急性心肌梗死患者血管病理性生長(zhǎng)狀態(tài)[10]。其中hs-CRP、Fg及VEGF和炎癥因子等是常見(jiàn)的心肌損傷標(biāo)志物，與急性心肌梗死患者的發(fā)生發(fā)展過(guò)程密切相關(guān)，反映患者心肌受損狀況。因此，有效干預(yù)心肌損傷標(biāo)志物，能夠有效地緩解患者的病情，改善患者預(yù)后[11-12]。

VEGF表達(dá)水平在冠心病患者中呈異?，F(xiàn)象，并且與冠心病疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，F(xiàn)g與機(jī)體血栓的形成及冠狀動(dòng)脈脂質(zhì)的沉積同樣有密切關(guān)系，參與了機(jī)體冠狀動(dòng)脈病變的全過(guò)程，而hs-CRP是臨床上應(yīng)用比較廣泛的一種炎性因子，直接參與了炎癥與動(dòng)脈粥樣硬化形成的整個(gè)過(guò)程，與急性心肌梗死疾病的發(fā)生、發(fā)展密不可分[13-14]。本研究急性心肌梗死患者治療前VEGF、hs-CRP、Fg、TNF-α表達(dá)水平均顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而經(jīng)PCI術(shù)治療后，急性心肌梗死患者VEGF、hs-CRP、Fg、TNF-α表達(dá)水平與治療前比較顯著下降且表達(dá)水平接近對(duì)照組，由此表明，給予急性心肌梗死患者行PCI手術(shù)治療，能夠有效改善患者VEGF、hs-CRP、Fg、TNF-α表達(dá)水平，抑制患者病情持續(xù)惡化，效果顯著。本研究顯示，介入治療急性心肌梗死患者VEGF、hs-CRP、Fg、TNF-α表達(dá)水平均明顯降低，證實(shí)了介入治療后患者的心肌損傷狀況得到明顯好轉(zhuǎn)。

IL-6、INF-γ表達(dá)水平同樣是反映冠心病病程的可靠指標(biāo)，國(guó)內(nèi)醫(yī)學(xué)研究顯示，患者在接受PCI術(shù)治療后，患者炎性因子表達(dá)水平顯著升高，這些炎癥因子是參與了體內(nèi)炎癥及免疫損傷的重要炎癥介質(zhì)，可反映患者病情嚴(yán)重程度[15]。PCI術(shù)是有創(chuàng)手術(shù)，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生創(chuàng)傷，可激活氧化應(yīng)激產(chǎn)物來(lái)促進(jìn)炎癥因子水平的表達(dá)，影響患者預(yù)后。本研究證實(shí)，術(shù)后患者IL-6、INF-γ表達(dá)水平顯著高于術(shù)前，且患者生存率明顯提高，由此表明，PCI術(shù)后會(huì)增加機(jī)體內(nèi)炎癥因子的表達(dá)，應(yīng)及早采用有效藥物進(jìn)行干預(yù)控制。

綜上所述，采用PCI介入手術(shù)治療急性心肌梗死患者，能有效改善患者VEGF、Fg、hs-CRP、TNF-α表達(dá)水平，對(duì)改善患者病情具有積極作用，提高患者生存率，效果顯著。