馬麗紅 綜述 鞏 騰 審校

隨著人口老齡化提前和“手機(jī)脖”等不良姿勢(shì)影響，因慢性頸椎退變性疾患，繼發(fā)脊髓或神經(jīng)根持續(xù)壓迫或神經(jīng)通道嚴(yán)重狹窄，須行微創(chuàng)或開放減壓手術(shù)病例激增，而以C5神經(jīng)根麻痹(C5nerve root palsy，C5P)為典型代表的術(shù)后上肢麻痹(postoperative upper extremity palsy，PUEP)等神經(jīng)學(xué)并發(fā)癥(neurologic complication，NCs)不比頸肩軸性痛為主的非神經(jīng)學(xué)合并癥少見[1]，多表現(xiàn)為關(guān)鍵肌力下降或伴支配皮節(jié)感覺減弱，長(zhǎng)期隨訪時(shí)可見少數(shù)患者，仍部分殘留肌力減弱、精細(xì)活動(dòng)受限或手內(nèi)在肌萎縮。目前針對(duì)PUEP確切機(jī)制仍未完全闡明，一直困擾著廣大醫(yī)師和患者。既往研究其相關(guān)誘因包括：手術(shù)操作直接導(dǎo)致脊髓缺血再灌注損傷[2]；因頸椎曲度過度矯正或醫(yī)源性椎間孔狹窄誘發(fā)脊髓或神經(jīng)根栓系效應(yīng)[3]。盡管頸椎管減壓術(shù)式和輔助內(nèi)固定在不斷改良，但迄今仍不能完全杜絕PUEP發(fā)生，故詳細(xì)了解PUEP高危因素和如何有效預(yù)防其發(fā)作均成為亟待解決問題。

PUEP包括C5或C6神經(jīng)根受累為主的上肢近端麻痹，C8或T1神經(jīng)根損害為主的遠(yuǎn)端麻痹和累及上述兩者混合性麻痹[2]，Wu等[3]定義PUEP為人工肌力測(cè)試(manual muscle strength test, MST)術(shù)后上肢肌力≤4級(jí)，且較術(shù)前肌力下降至少1級(jí)，未合并脊髓持續(xù)壓迫的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通路損害表現(xiàn)，多在術(shù)后即刻或短時(shí)發(fā)生。鞏騰等[4]發(fā)現(xiàn)PUEP臨床表現(xiàn)均類似下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通路或“最后公路”損害跡象，而非簡(jiǎn)單傳統(tǒng)意義上的神經(jīng)根型頸椎病所能解釋，現(xiàn)就頸椎管減壓術(shù)后PUEP臨床特征或潛在誘因綜述如下。

1 后路減壓術(shù)后PUEP

1.1 PUEP發(fā)生率 Chen等[5]隨訪椎管法式擴(kuò)大成形術(shù)病例，術(shù)前CT椎管狹窄率>50%者PUEP發(fā)生率16.36%，顯著高于其≤50%者的4.76%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示面臨頸椎管絕對(duì)狹窄或頸髓“純”壓迫，無論選擇后路融合或非融合術(shù)式，硬膜外或頸椎管容積無任何緩沖余地，術(shù)中使用不同厚度Kerrison鉗、金剛砂磨鉆或超聲骨刀時(shí)，多次反復(fù)或同一動(dòng)度的手術(shù)操作，可造成對(duì)頸髓內(nèi)神經(jīng)組織或滋養(yǎng)動(dòng)靜脈持續(xù)不良刺激或反復(fù)干擾激惹，更易引發(fā)髓節(jié)內(nèi)滋養(yǎng)血管內(nèi)膜副損傷、血流動(dòng)力學(xué)或神經(jīng)水腫挫傷改變，一旦超過機(jī)體能耐受最高機(jī)械刺激積累或集聚效應(yīng)的臨界閾值，繼發(fā)化學(xué)炎性反應(yīng)達(dá)到一定強(qiáng)度或炎性細(xì)胞因子釋放、積聚到相當(dāng)濃度，足以發(fā)生顯性癥狀時(shí)，即可表現(xiàn)為不同程度的肌力下降和(或)感覺異常[4]。

1.2 椎管狹窄程度 Chen等[5]發(fā)現(xiàn)，PUEP危險(xiǎn)因素包括椎管正中矢狀徑<5.6mm。陳宇等[6]發(fā)現(xiàn)頸椎后縱韌帶骨化癥(Ossified posterior longitudinal ligament，OPLL)患者，行后路椎板切除減壓并連續(xù)多節(jié)段側(cè)塊釘棒系統(tǒng)固定，術(shù)前C4/5水平對(duì)應(yīng)CT橫斷面，PUEP組術(shù)前椎管狹窄率為62.6%±6.8%，明顯高于術(shù)后非PUEP患者35.1%±5.4%，再次提示如患者術(shù)前神經(jīng)通道狹窄程度嚴(yán)重，如合并更大程度前方致壓病灶，則發(fā)生PUEP概率更高，證實(shí)后路廣泛減壓過程中，手術(shù)切口較前路更深，去除后柱骨質(zhì)等靜態(tài)結(jié)構(gòu)過多或開槽寬度過大，器械操作時(shí)更易造成對(duì)術(shù)野深處神經(jīng)組織反復(fù)不良刺激鉗夾和多次激惹干擾，此持續(xù)微量的積累性機(jī)械學(xué)或熱動(dòng)力學(xué)等副損傷，可造成術(shù)后早期發(fā)生暫時(shí)可逆的馳緩性麻痹，即PUEP顯性癥狀，經(jīng)過術(shù)后一段時(shí)間保守治療，一般均可自行恢復(fù)[6]。

1.3 年齡及性別 Dombrowski等[7]發(fā)現(xiàn)，年齡系PUEP高危因素，年齡>65歲和≤65歲患者，PUEP發(fā)作率分別為(72.71±7.76)%和(61.07±10.59)%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。如患者術(shù)前病程較長(zhǎng)，年齡較高，頸椎管狹窄程度一般隨之越重，臨床對(duì)中下節(jié)段頸髓減壓過程中，往往在全麻經(jīng)口或鼻腔插管麻醉時(shí)，須抬高下頜和適當(dāng)過伸頸部，在此過程中可能加重對(duì)頸髓壓迫損害；減壓過程中頭頸部一般放置于乳膠頭圈，并未像上頸椎手術(shù)時(shí)實(shí)施Mayfield架穩(wěn)固維持，在翻身和手術(shù)過程中頭頸位置會(huì)有相對(duì)失穩(wěn)微動(dòng)，可能會(huì)造成一定神經(jīng)學(xué)副損傷。

Chen等[5]發(fā)現(xiàn)，男性亦為影響PUEP發(fā)作的高危因素之一。孟海亮等[8]發(fā)現(xiàn)男性較女性PUEP發(fā)生率顯著提高(8.28%比3.42%,P<0.05)，推測(cè)與男性脊髓壓迫率或Pavlov比值等相關(guān)參數(shù)改變較女性嚴(yán)重，術(shù)中減壓過程中脊髓或神經(jīng)根袖周圍不存在足夠緩沖空間，隨著手術(shù)時(shí)間延長(zhǎng)，器械操作或植入內(nèi)固定過程中，對(duì)靶髓節(jié)內(nèi)神經(jīng)組織造成持續(xù)不良干擾，易繼發(fā)早期可逆性神經(jīng)學(xué)副損傷，多數(shù)此類患者經(jīng)保守治療后均有不同程度好轉(zhuǎn)。

1.4 頸椎曲度矯正 Hitchon等[9]經(jīng)單元或多因素邏輯非線性回歸分析，發(fā)現(xiàn)椎板切除固定術(shù)后曲度丟失超過5°和經(jīng)C2矢狀垂直軸(sagittal vertical axis, SVA)偏倚幅度>1.7 cm系PUEP發(fā)生易感因素，但其他學(xué)者卻發(fā)現(xiàn)，PUEP和非PUEP兩組間術(shù)后頸椎曲度和過C2矢狀垂直軸變化均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。陳宇等[6]發(fā)現(xiàn)，PUEP組頸椎曲度矯正值人均12.5°±3.0°，高于非PUEP組1.9°±1.1°，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。鞏騰等[1]隨訪脊髓型頸椎病(cervical spondylotic myelopathy, CSM)，行單開門擴(kuò)大成形術(shù)患者，除椎弓根釘棒可真正固定Denis三柱，術(shù)中由助手被動(dòng)伸頸抬頭，可在一定程度內(nèi)獲得人工矯正的理想曲度外，其他諸如錨釘、微型鈦板或側(cè)塊釘棒等單柱固定，均不能在術(shù)中完全矯正曲度，甚至術(shù)后可并發(fā)后凸加重或曲度丟失，但PUEP發(fā)作與輔助內(nèi)固定裝置類型和術(shù)后曲度改變等同樣無明顯相關(guān)，與術(shù)后拔除引流管前/后臥床時(shí)間、配戴頸托行坐立負(fù)重時(shí)限以及去除支具后恢復(fù)日?；顒?dòng)時(shí)間點(diǎn)亦無顯著關(guān)聯(lián)。

1.5 脊髓后向漂移與神經(jīng)根栓系 Hitchon等[9]發(fā)現(xiàn)PUEP組脊髓后移距離大于非PUEP組，但未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。Wu等[3]發(fā)現(xiàn)，頸椎管擴(kuò)大成形減壓術(shù)后，PUEP組和非PUEP組脊髓后移距離分別為2.06 mm和2.53 mm，差異亦無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Zhao等[10]分別行有限椎板切除并椎間孔減壓或全椎板切除固定，兩組PUEP發(fā)生率有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；椎板切除寬度分別為(1.67±0.26)cm和(2.18±0.29)cm，頸髓漂移距離分別為(2.3±0.4)mm和(3.6±0.7)mm，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，間接表明椎板切除范圍和減壓髓節(jié)漂移距離與PUEP發(fā)生均有關(guān)聯(lián)。于斌等[11]發(fā)現(xiàn)后路單開門擴(kuò)大成形術(shù)后，PUEP組脊髓后移距離(3.97±1.19)mm，高于非PUEP組(2.57±1.01)mm，開門側(cè)微型鈦板固定者脊髓后移量(2.24±0.53)mm，鉸鏈側(cè)縫合組為(3.03±1.27)mm，上述差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，發(fā)現(xiàn)門軸側(cè)傳統(tǒng)非確實(shí)固定較開門側(cè)堅(jiān)穩(wěn)固定者PUEP罹患率稍高，據(jù)此認(rèn)為脊髓過度后移，易繼發(fā)所謂神經(jīng)根栓系或高張力性“弓弦效應(yīng)”，可能是誘發(fā)PUEP發(fā)作的主要原因，微型鈦板可相對(duì)持續(xù)維持恒定開門角度，提示選擇合適內(nèi)固定和適當(dāng)減少椎板切除骨質(zhì)范圍，注重手術(shù)操作無創(chuàng)化細(xì)節(jié)和減少術(shù)中不必要的副損傷，可適度減少脊髓過度后移和降低PUEP發(fā)生率，減輕PUEP嚴(yán)重程度。

于斌等[11]將椎管單開門擴(kuò)大成形時(shí)的雙側(cè)開槽處，適當(dāng)向棘突基底部中央內(nèi)移3 mm，即越遠(yuǎn)離側(cè)塊內(nèi)緣可有效避免神經(jīng)根軸向張力牽拉，預(yù)防其持續(xù)卡壓在門軸側(cè)小關(guān)節(jié)邊緣或上關(guān)節(jié)突腹側(cè)面。正常情況下椎間孔內(nèi)神經(jīng)根袖仍有腦脊液和髓鞘保護(hù)，脊神經(jīng)根相對(duì)椎間孔有一定滑移活動(dòng)度，故對(duì)術(shù)后醫(yī)源性椎間孔狹窄，引發(fā)暫時(shí)類栓系或弓弦效應(yīng)，應(yīng)有一定耐受和適應(yīng)能力，并有齒狀韌帶輔助維持相對(duì)恒定位置或均衡張力狀態(tài)。既往傳統(tǒng)概念的神經(jīng)根栓系效應(yīng)，通常指在機(jī)體發(fā)育過程中，因胸腰段椎管與腰骶膨大、圓錐、馬尾神經(jīng)或終絲相對(duì)距離增加，導(dǎo)致硬膜囊內(nèi)/外神經(jīng)部分發(fā)生類似沉降、冗余或弓弦效應(yīng)，這一過程與遺傳背景或長(zhǎng)期發(fā)育異常有關(guān)，并非術(shù)后即刻或早期誘發(fā)PUEP可比[9]。

1.6 術(shù)中器械操作微創(chuàng)化 劉曉偉等[12]發(fā)現(xiàn)，糾正頸椎曲度和繼發(fā)頸髓多量漂移，與PUEP發(fā)生有一定關(guān)聯(lián)，僅系相關(guān)危險(xiǎn)因素之一。無論K線正負(fù)與否，椎板切除減壓融合術(shù)后PUEP發(fā)生率均高于椎管擴(kuò)大成形術(shù)式。Kim等[13]發(fā)現(xiàn)，跳躍式椎板切除聯(lián)合單開門擴(kuò)大成形術(shù)后未有PUEP發(fā)生，而椎板切除固定術(shù)后PUEP發(fā)生率為9/61例(14%)，且多數(shù)PUEP發(fā)生于術(shù)后麻醉蘇醒后或短期72 h內(nèi)，患者處于臥床未拔負(fù)壓引流管或配戴頸托短時(shí)限制活動(dòng)時(shí)，提示術(shù)式改良與PUEP發(fā)作不無關(guān)聯(lián)，椎板切除過程中切除骨質(zhì)和黃韌帶時(shí)，手術(shù)操作稍微粗暴，可能造成硬膜囊與椎板內(nèi)壓跡衍生處，或骨化黏連處毗鄰神經(jīng)組織挫傷相關(guān)。Ding等[14]發(fā)現(xiàn)，跳躍式椎板切除聯(lián)合單開門擴(kuò)大成形Hybrid術(shù)，在開門椎板同節(jié)段分別行開門側(cè)和鉸鏈側(cè)Centerpiece微型鈦板固定術(shù)后未發(fā)生PUEP，推測(cè)與切除黃韌帶時(shí)器械操作輕柔或手術(shù)步驟探查細(xì)致相關(guān)。

Wagner等[15]亦發(fā)現(xiàn)，單間隙和雙節(jié)段ACDF患者術(shù)后PUEP發(fā)作率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，提示PUEP發(fā)生和前路減壓節(jié)段數(shù)量無直接相關(guān)，表明術(shù)前病程、神經(jīng)功能損害程度和手術(shù)范圍并非決定PUEP發(fā)生的唯一關(guān)鍵因素，應(yīng)與手術(shù)過程中近似無創(chuàng)化操作有關(guān)。Li等[16]發(fā)現(xiàn)，頸椎后縱韌帶骨化癥(Ossification of posterior longitudinal ligament, OPLL) 首次行后路減壓術(shù)后，部分患者可因后期OPLL肥厚或鈣化進(jìn)展，導(dǎo)致神經(jīng)功能進(jìn)行性損害或繼發(fā)頸椎后凸加重，二期行前路可控位移減壓并植骨融合術(shù)翻修，術(shù)后JOA評(píng)分(Japanese orthopaedic association score, JOA)、頸椎殘疾障礙指數(shù)(neck disability index, NDI)、疼痛可視化模擬評(píng)分(visual analogue score, VAS)以及頸椎曲度均有持續(xù)顯著改善，未有1例發(fā)生PUEP，提示無論手術(shù)難度如何，減壓過程中均需注意手術(shù)操作微創(chuàng)性對(duì)降低PUEP發(fā)作的重要性，其發(fā)生與初次或翻修手術(shù)比例無關(guān)。

1.7 核磁高信號(hào)改變 Wu等[3]隨訪PUEP組和非PUEP組在術(shù)后C3～5髓節(jié)內(nèi)高信號(hào)區(qū)(high intensity signal zone, HISZ)面積改變有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。Takase等[17]發(fā)現(xiàn)術(shù)前核磁T2像，有長(zhǎng)節(jié)段或大范圍高信號(hào)區(qū)者PUEP發(fā)生率較高。陳宇等[6]隨訪9例椎板切除固定融合術(shù)后發(fā)生PUEP患者，僅有3例術(shù)后并發(fā)脊髓HISZ范圍擴(kuò)大，表現(xiàn)為超過術(shù)前累及椎間隙節(jié)段，術(shù)后MRI伴有HISZ新發(fā)或擴(kuò)展患者中亦有非PUEP患者，PUEP和非PUEP兩組術(shù)后脊髓HISZ發(fā)生改變比例，差異卻無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。于斌等[11]發(fā)現(xiàn)，部分PUEP病例，術(shù)后MRI脊髓HISZ改變通常為左右對(duì)稱，難以解釋PUEP多為單側(cè)發(fā)病現(xiàn)象。鞏騰等[4]認(rèn)為，PUEP單側(cè)肢體發(fā)現(xiàn)顯性癥狀，與頸髓節(jié)HISZ對(duì)稱分布兩現(xiàn)象者間不一致的實(shí)質(zhì)，系平素閱片多集中和重視矢狀MRI，術(shù)前和術(shù)后往往并非在同一層面或正中矢狀位MRI像上比較HISZ改變，而水平軸位MRI因脊髓灰質(zhì)呈稍高或等信號(hào)，有時(shí)與代表術(shù)后脊髓繼發(fā)副損傷的HISZ改變難以完全鑒別，因此不排除假陽性或假陰性可能。因減壓手術(shù)多集中在中下節(jié)段頸膨大處，由上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通路或錐體(外)系發(fā)出的上/下行長(zhǎng)束纖維，與由固有神經(jīng)元 (propriospinal neurons, PNs，即類下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通路)發(fā)出的短束纖維間聯(lián)系，遠(yuǎn)較胸髓或腰膨大內(nèi)神經(jīng)聯(lián)系和側(cè)枝環(huán)路復(fù)雜得多，如遇非故意或不可避免的有創(chuàng)化手術(shù)操作，反復(fù)激惹刺激脊髓，使灰質(zhì)中間帶內(nèi)多數(shù)PNs及其發(fā)出的，位列中央管邊緣的短固有纖維束軸、樹突，處于脊髓前、后動(dòng)脈以及節(jié)段動(dòng)脈發(fā)出交通支的終末區(qū)域，更易因灰白交匯處滋養(yǎng)血管間吻合聯(lián)系薄弱，此微環(huán)境區(qū)域更易受到足夠量或濃度血栓素等炎性因子集聚性效價(jià)影響，造成其攝氧、攝糖等能量代謝紊亂，更易被繼發(fā)脊髓水腫、膠質(zhì)瘢痕、空洞液化及血管滲透性異常增加等副損傷所干涉[18]。

1.8 預(yù)防和治療 Dombrowski等[7]隨訪189例后路椎板切除患者，均行圍術(shù)期地塞米松干預(yù)，術(shù)后僅有3.6%并發(fā)PUEP，遠(yuǎn)低于未予地塞米松治療者的9.5%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；上述病例運(yùn)用地塞米松者術(shù)后感染、血腫、傷口并發(fā)癥發(fā)作率卻與未行地塞米松干預(yù)者相當(dāng)。Wu等[3]為預(yù)防醫(yī)源性椎間管狹窄發(fā)生，適當(dāng)行脊柱靶節(jié)段間牽引和(或)椎間孔預(yù)切開，均不能夠完全預(yù)防PUEP發(fā)作。Ando等[19]于雙開門椎管擴(kuò)大成形時(shí)，予腦電磁刺激后監(jiān)測(cè)三角肌誘發(fā)電位，發(fā)現(xiàn)急性PUEP均出現(xiàn)異常潛伏期或波幅等指標(biāo)改變，敏感性和特異性達(dá)100%；延遲發(fā)作PUEP病例卻未出現(xiàn)顯著異常改變，表明電生理檢測(cè)對(duì)預(yù)測(cè)PUEP發(fā)生作用有限。Kubota等[20]隨訪長(zhǎng)節(jié)段連續(xù)型OPLL行頸胸椎減壓術(shù)后繼發(fā)PUEP患者，運(yùn)用上肢單關(guān)節(jié)混合支具，定時(shí)主被動(dòng)康復(fù)鍛練患側(cè)肩肘，MST和手持測(cè)力器提示關(guān)鍵肌力均逐漸穩(wěn)步提高，并可縮短PUEP恢復(fù)時(shí)間和提高其癥狀改善程度。

2 前路減壓術(shù)后PUEP

2.1 PUEP罹患率 Krieg等[21]發(fā)現(xiàn)，頸椎管減壓術(shù)后PUEP發(fā)生率為0～30%(均5%)。孟海亮等[8]觀察PUEP總發(fā)作率6.03%，其中椎板切除減壓并融合固定組PUEP達(dá)8.62%；前路頸椎次全切聯(lián)合后路融合者7.79%，單純頸椎前路次全切融合組4.68%，后路椎管廣泛擴(kuò)大成形非融合者3.85%，4個(gè)亞組間PUEP發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，提示頸椎管減壓入路選擇并非影響PUEP發(fā)作的唯一關(guān)鍵因素。

2.2 頸椎曲度改變 Miyamoto等[22]隨訪31例頸椎管狹窄合并后凸畸形，同期實(shí)施截骨矯正減壓術(shù)患者，術(shù)前后凸Cobb角和術(shù)后矯正程度在單一后路術(shù)式分別為24.4°和26.5°，在前后聯(lián)合入路則為38.4°和41.1°，后-前-后聯(lián)合組各為42.0°和46.9°，術(shù)后隨訪后路組發(fā)生5例PUEP, 前后聯(lián)合組1例發(fā)生PUEP，后-前-后聯(lián)合組術(shù)后有4例PUEP，未發(fā)現(xiàn)術(shù)前頸椎曲線和術(shù)后曲率矯正度與PUEP發(fā)生存在顯著相關(guān)，提示單或多入路以及頸椎生理曲度恢復(fù)程度均與PUEP發(fā)生關(guān)系不大；前路減壓術(shù)后PUEP與脊髓前向漂移距離、前方致壓物大小、形狀、質(zhì)地、K線正負(fù)、術(shù)前頸椎凸度、術(shù)后頸椎曲線改變、頸椎管擴(kuò)大后緩沖容積改善程度無顯著關(guān)聯(lián)。

2.3 脊髓漂移和術(shù)式內(nèi)固定選擇 Takase等[17]隨訪149 例多節(jié)段頸椎次全切前路減壓患者，4.6%發(fā)生PUEP，如合并局部后凸，椎體次全切后可導(dǎo)致脊髓更大程度前向漂移，更易誘發(fā)處于低位脊神經(jīng)前根更長(zhǎng)前向漂移，更加貼近椎體后緣可疑殘留骨贅或鉤椎關(guān)節(jié)斜坡，引發(fā)神經(jīng)結(jié)構(gòu)內(nèi)滋養(yǎng)血管過度扭曲變形，患椎開槽范圍控制在1.5 cm內(nèi)，可減少脊髓過量前移和于相當(dāng)程度減少PUEP發(fā)生，還發(fā)現(xiàn)PUEP發(fā)生與前路單純或聯(lián)合椎間盤切除(anterior cervical discectomy fusion, ACDF)或椎體次全切融合(anterior cervical corpectomy fusion, ACCF)均無顯著關(guān)聯(lián)，與限制鎖定、半限制鎖定或非限制釘板、零切跡融合器及Mobi-C人工椎間盤等動(dòng)態(tài)非融合應(yīng)用亦無明顯關(guān)系。

3 展 望

綜上所述，多數(shù)PUEP發(fā)生時(shí)間遠(yuǎn)較頸肩軸性痛為早，均可基本或完全恢復(fù)至關(guān)鍵肌力4～5級(jí)，僅有個(gè)別病例會(huì)在末次隨訪時(shí)殘留手笨拙、關(guān)鍵肌萎縮以及感覺減弱或消失等，但多數(shù)經(jīng)術(shù)后3～12個(gè)月均可基本或完全康復(fù)。PUEP主要表現(xiàn)為早期發(fā)生的短時(shí)可逆神經(jīng)副損傷改變，包括：肌力下降或感覺減弱，未合并肌張力增高或病理征陽性，類似下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通路或周圍神經(jīng)損害跡象，并非皮質(zhì)脊髓束和脊髓丘腦束為典型代表的長(zhǎng)行纖維束受累體征所能精確解釋，實(shí)質(zhì)系灰質(zhì)周圍PNs及短固有纖維束受到手術(shù)不良操作負(fù)面影響，超過脊髓自身能夠耐受不良刺激極限，抑或不能及時(shí)獲得所需代償性修復(fù)反應(yīng)所致[23]。因頸髓并非像中下胸髓節(jié)由Adamkiewicz大根髓動(dòng)脈主要滋養(yǎng)供應(yīng)，故減壓術(shù)后不會(huì)發(fā)生類似胸髓樣不可逆損傷，導(dǎo)致的痙攣性麻痹或硬癱；自胸5髓節(jié)水平以上才有楔束參與構(gòu)成白質(zhì)長(zhǎng)束結(jié)構(gòu)，故頸膨大和上胸髓橫截面內(nèi)各神經(jīng)結(jié)構(gòu)走行、分布比例區(qū)域近似，兩者行椎管減壓術(shù)后均可發(fā)生類似PUEP顯性癥狀[24]。

總之，脊髓較大程度漂移和頸椎曲度過度矯正并非預(yù)測(cè)PUEP發(fā)作的唯一易感因素，其發(fā)生與在術(shù)前頸椎管已達(dá)絕對(duì)狹窄或脊髓“純”壓迫高限，手術(shù)過程中頸髓始終無明顯確切緩沖或貯存空間，持續(xù)器械操作所引發(fā)的不良反復(fù)機(jī)械刺激、激惹、干擾、壓迫或擠兌及熱源振蕩等微小環(huán)節(jié)，導(dǎo)致不良炎性因子快速積聚，微環(huán)境內(nèi)各類炎性因素綜合效價(jià)閾值超過生理承受極限存在密切關(guān)聯(lián)。