謝永輝,張 梁,趙 然,李志杰,劉亞磊,李 強
(河北中醫(yī)學院 實驗中心影像超聲實驗室 河北 石家莊 050200)
患兒,女,30 天,因明顯腹脹,啼哭無力,由縣醫(yī)院診斷為多發(fā)占位,轉院到省級醫(yī)院就醫(yī)。查體:腹脹,腹壁靜脈明顯,無黃疸。無既往史,無家族史。超聲顯示:肝左葉上下徑4.4cm,右葉最大斜徑6.9cm。肝內(nèi)回聲不均勻,肝左右葉內(nèi)均可見多個大小不等的低回聲團。左葉內(nèi)最大塊為1.6×1.5cm,右葉內(nèi)最大者為2.3×1.8cm,門脈主干直徑0.4cm。膽囊、胰腺、脾臟、腎臟未探及異常改變。超聲診斷為肝內(nèi)多發(fā)實質(zhì)性占位(圖1)。孕期胎兒超聲檢查未發(fā)現(xiàn)肝臟異常。CT 顯示:平掃,肝臟明顯增大,其內(nèi)可見多發(fā)圓形,類圓形,大小不等密度灶,CT 值+43.5 ~+46.6Hu,病灶邊界清晰。CT 診斷肝臟多發(fā)低密度病灶,轉移瘤可能性大,但淋巴瘤亦不除外。其他檢查未發(fā)現(xiàn)異常病變部位。經(jīng)會診,醫(yī)囑:肝臟多發(fā)腫瘤,手術治療,肝移植。家屬拒絕手術治療,自行離院,離院后未經(jīng)治療,1 年后恢復正常。
圖1
追問病史發(fā)現(xiàn),患兒出生后出現(xiàn)新生兒黃疸,第7 天開始,村醫(yī)囑補維生素D,患兒母親每日3 次,每次1 粒,患兒每天1 次,每次1 粒(400 單位/粒),一直母乳喂養(yǎng)。服藥23 天后明顯腹脹,啼哭無力?;純弘x院后,停止攝入維生素D,服用乳酶生,未作任何其他治療,同時患兒母親停止攝入維生素D。2 個月時復查,超聲顯示結節(jié)數(shù)目減少,小結節(jié)消失,6 個月時超聲只顯示一個結節(jié),12 個月時超聲顯示肝臟回聲未發(fā)現(xiàn)異常,2 歲、4 歲、6 歲、8 歲、10 歲、12 歲、14 歲超聲檢查肝臟均未發(fā)現(xiàn)異常,現(xiàn)體健。
討論:患者系嬰幼兒,在綜合其家族史、既往史、肝臟影像學檢查報告以及離院后追蹤檢查結果,肝臟的改變與腫瘤關聯(lián)性缺乏直接證據(jù)。在分析攝入藥物和生活習慣后,與維生素D 攝入過量有著相關性。
維生素D 中毒短期可引起血鈣增高和血壓增高,早期癥狀包括厭食、惡心、嘔吐、困倦、嗜睡、便秘和非特異性疼痛[1]。維生素D 中毒長期可導致腎臟損傷為多,也有報道可導致呼吸道、神經(jīng)系統(tǒng)及心血管的損傷[2-5],其機理是當機體大量攝人維生素D,腸吸收鈣與磷增加,血鈣濃度過高,導致鈣沉積于器官組織內(nèi)或血管壁而引起損害。因為維生素D 是親脂性的、儲存在脂肪組織內(nèi),因此即使停止維生素D 的攝入毒性也要持續(xù)2 個月以上[1]。本例新生兒每天攝入的維生素D 的量遠高于國際營養(yǎng)協(xié)會推薦的補充劑量(新生兒每天額外補充維生素D 約400 ~500 單位)[6],所以造成組織器官損傷是必然的結果。其腹脹,啼哭無力正是維生素D 中毒的表現(xiàn),停止維生素D 攝入后2 個月有明顯好轉正好與Barrueto[1]報道一致。但是出現(xiàn)嚴重肝臟損傷的病例國內(nèi)外未見報道。因此,維生素D 中毒引起肝臟損傷應當引起臨床足夠的重視。肝臟損傷是否是由鈣鹽的肝臟沉積引起的,還是由于維生素D 的分解代謝主要場在肝內(nèi)進行,其經(jīng)過羥化的25(OH)D3 和1,25(OH)2D3也在肝內(nèi)與葡萄糖醛酸或硫酸結合,并可隨膽汁排除體外,過量攝入維生素D 導致新生兒肝臟負擔過重,致使肝內(nèi)代謝異常所致,或是通過與血清轉運蛋白結合25(OH)D3和1,25(OH)2D3 的釋放刺激靶器官細胞引起的基因轉錄所致目前還不清楚[7],此有待于更加深入的研究。