梁麗萍

【摘要】 目的：探討經(jīng)鼻高流量加溫濕化吸氧輔助治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效及安全性。方法：選取2018年12月-2019年11月本院收治的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者94例，應用隨機數(shù)字表法分為對照組與研究組，每組47例。對照組給予經(jīng)鼻導管低流量吸氧，研究組給予經(jīng)鼻高流量加溫濕化吸氧。比較兩組治療效果、血氣指標、炎性因子、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、內(nèi)皮素-1（ET-1）及不良反應發(fā)生情況。結(jié)果：研究組治療總有效率高于對照組（P<0.05）。治療后，研究組PaO2及PaCO2均優(yōu)于對照組（P<0.05）。治療后，研究組NT-proBNP、ET-1、中性粒細胞/淋巴細胞比值（NLR）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及白細胞介素-6（IL-6）均低于對照組（P<0.05）。兩組不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論：經(jīng)鼻高流量加溫濕化吸氧輔助治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者可明顯改善血氣指標、炎性因子NT-proBNP及ET-1水平，不良反應輕微，療效佳，可推廣應用。

【關(guān)鍵詞】 經(jīng)鼻高流量加溫濕化吸氧 AECOPD Ⅱ型呼吸衰竭

[Abstract] Objective： To explore the efficacy and safety of nasal high flow， warm humidification and oxygen inhalation adjuvant therapy in chronic obstructive pulmonary diseases acute exacerbation period （AECOPD） combined with type Ⅱ respiratory failure. Method： A total of 94 patients with AECOPD and type Ⅱ respiratory failure admitted to our hospital from December 2018 to November 2019 were selected. They were divided into control group and study group， 47 cases in each group. The control group was treated with nasal low flow oxygen inhalation. The study group was treated with nasal high flow， warm humidification and oxygen inhalation. The therapeutic effect， blood gas index， inflammatory factors， N-terminal brain natriuretic peptide precursor （NT-proBNP）， endothelin-1 （ET-1） and adverse reactions were compared between the two groups. Result： The total effective rate of treatment in the study group was higher than that in the control group （P<0.05）. After treatment， PaO2 and PaCO2 in the study group were better than those in the control group （P<0.05）. After treatment， NT-proBNP， ET-1， neutrophil/lymphocyte ratio （NLR）， tumor necrosis factor-α （TNF-α） and interleukin-6 （IL-6） in the study group were lower than those in the control group （P<0.05）. There was no statistically significant difference in the incidence of adverse reactions between the two groups （P>0.05）. Conclusion： The nasal high flow， warm humidification and oxygen inhalation adjuvant therapy in the patients with AECOPD and type Ⅱ respiratory failure can significantly improve the blood gas index， inflammatory factors， NT-proBNP and ET-1 level. It has minor adverse reactions and good curative effect， which can be widely used.

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）屬于慢性呼吸系統(tǒng)疾病的一種，在臨床比較常見，通常會因為呼吸肌疲勞、呼吸道感染等原因致使慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD），對患者的生存質(zhì)量造成極為嚴重的影響，加大了病死率的出現(xiàn)[1]。Ⅱ型呼吸衰竭屬于COPD最為常見的并發(fā)癥之一，其會導致患者的臟器出現(xiàn)功能性障礙，微循環(huán)系統(tǒng)及電解質(zhì)出現(xiàn)紊亂，出現(xiàn)呼吸困難，有發(fā)紺表現(xiàn)等，癥狀嚴重會致患者出現(xiàn)死亡[2]。通常進行化痰、止咳平喘、霧化吸入、普通氧療等常規(guī)治療，但對病情不能夠進行很好控制，因此，對Ⅱ型呼吸衰竭如何進行改善并降低死亡是現(xiàn)階段主要討論的問題[3]。本研究主要探討經(jīng)鼻高流量加溫濕化吸氧輔助治療對AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果及安全性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年12月-2019年11月本院收治的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者94例。納入標準：（1）符合慢性阻塞性肺疾病診斷標準且并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭;（2）對所用治療方法可耐受;（3）血氣pH值≥7.3。排除標準：（1）合并左心衰竭、心絞痛等對血漿N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平有影響者;（2）呼吸暫停或有呼吸抑制癥狀者;（3）合并其他器官嚴重疾病者;（4）鼻咽部有嚴重異常癥狀者;（5）身體有其他嚴重損傷而致無法治療者。應用隨機數(shù)字表法分為對照組及研究組，每組47例。所有患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書，本研究已經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 方法 兩組均應用常規(guī)方法進行基礎(chǔ)治療，如營養(yǎng)支持、電解質(zhì)調(diào)節(jié)、化痰及抗感染等。對照組給予經(jīng)鼻導管低流量氧氣吸入輔助治療，氧流量調(diào)整至1～3 L/min，根據(jù)外周血氧飽和度來調(diào)節(jié)氧濃度，保持每日不少于16 h的持續(xù)吸氧，吸氧過程對患者的血氣分析結(jié)果以及生命體征進行密切的觀察，如果病情出現(xiàn)嚴重的惡化應對其進行無創(chuàng)正壓通氣治療。研究組給予經(jīng)鼻高流量濕化吸氧輔助治療，應用新西蘭Fisher-Paykel公司所生產(chǎn)的Optiflow經(jīng)鼻高流量濕化氧療儀，將流量調(diào)整于20～40 L/min，吸入氧濃度維持在30%～50%，氧氣溫度保持在37 ℃，濕度保持100%。參照患者的生命體征以及血氣分析結(jié)果將治療參數(shù)進行適時的調(diào)整，假如病情加重并惡化要對其實施無創(chuàng)正壓通氣治療。

1.3 觀察指標與判定標準 （1）比較兩組治療效果。顯效為患者臨床癥狀獲得顯著的改善，血氣指標恢復至正常狀態(tài)，在24 h內(nèi)意識恢復清醒，機體完全或基本恢復正常;有效為治療后的血氣指標基本穩(wěn)定，其呼吸困難等癥狀有所改善，其意識在24～48 h內(nèi)恢復清醒，機體基本恢復;無效是指患者的血氣指標未見改善或加重，48 h后意識不清?？傆行?顯效+有效。（2）比較兩組治療前后血氣指標。抽取兩組治療前及治療2 d后的清晨空腹動脈血，應用血氣分析儀檢測PaO2及PaCO2[4]。（3）比較兩組炎性因子、NT-proBNP及內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。應用全自動血液分析儀檢測兩組的外周血的中性粒細胞以及淋巴細胞的數(shù)量，計算中性粒細胞/淋巴細胞比值（NLR）。抽取兩組治療前及治療2 d后的清晨空腹靜脈血，經(jīng)過離心分離后，應用酶聯(lián)免疫吸附法測定腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及白細胞介素-6（IL-6）;應用電化學發(fā)光免疫夾心法測定血漿NT-proBNP及ET-1水平[5]。（4）比較兩組不良反應發(fā)生情況，包括惡心、嘔吐、抽搐。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 18.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用配對t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 對照組男31例，女16例;年齡52～77歲，平均（64.5±1.8）歲;合并肺源性心臟病者17例、糖尿病者14例，高血壓者16例。研究組男27例，女20例;年齡52～78歲，平均（64.8±1.9）歲;合并肺源性心臟病者18例、糖尿病者12例，高血壓者17例。兩組一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

2.2 兩組治療效果比較 研究組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（字2=11.148，P<0.05），見表1。

2.3 兩組治療前后血氣指標比較 治療前，兩組PaO2與PaCO2比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后，研究組PaO2與PaCO2均優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

2.4 兩組治療前后炎性因子、NT-proBNP及ET-1水平比較 治療前，兩組NT-proBNP、ET-1、TNF-α、NLR及IL-6比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后，研究組NT-proBNP、ET-1、TNF-α、NLR及IL-6均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表3。

2.5 兩組不良反應發(fā)生情況比較 兩組不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（字2=0.344，P>0.05），見表4。

3 討論

COPD指的是以氣流持續(xù)受限、小氣道出現(xiàn)損傷為特征的呼吸系統(tǒng)疾病，該疾病發(fā)病率較高且有較長病程，同時具有較高的死亡率[6]。氣道阻塞及呼吸道感染會造成COPD患者病情出現(xiàn)加重，有許多患者會出現(xiàn)肺動脈高壓的現(xiàn)象，AECOPD最為常見的并發(fā)癥就是Ⅱ型呼吸衰竭，該并發(fā)癥是造成此類患者死亡的主要原因[7]?，F(xiàn)階段，機械通氣是臨床中最主要的治療方法，其具有一定效果但也有一定的局限性。

近幾年來，經(jīng)鼻高流量加溫濕化吸氧已經(jīng)成為國外應用較為廣泛的無創(chuàng)呼吸模式，此模式將含氧氣體進行加熱加濕處理之后給予患者吸入，可增加患者的舒適度，應用簡單從而減輕護理強度[8]。COPD患者由于氣管中的嗜中性粒細胞等出現(xiàn)滲出及游走，致使炎性反應的出現(xiàn)，從而造成輸送系統(tǒng)（柱狀上皮細胞纖毛）發(fā)生障礙，增加了氣道黏液的過度分泌，致使痰液增多很難排出，進而造成COPD進行性加重，致使呼吸衰竭出現(xiàn)[9]。應用經(jīng)鼻高流量濕化氧療能夠?qū)⒔咏梭w溫度、濕度為100%的氣體患者吸入，濕化了氣道并稀釋了痰液，利于痰液的排除，從而減緩呼吸衰竭癥狀，患者的意識得到很快的恢復[10-11]。本研究結(jié)果顯示中，研究組治療效果優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)果提示，經(jīng)鼻高流量加溫濕化吸氧輔助治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，可有效減輕呼吸衰竭癥狀，效果顯著。

COPD患者氣道出現(xiàn)狹窄，造成氣道固定性的阻塞，從而氣管內(nèi)黏膜細胞出現(xiàn)纖維化及黏液增多，給呼出氣流增加了極大的阻力，造成患者肺部呼氣肺殘氣量及末殘氣量的過分增多現(xiàn)象。氣道狹窄會產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末正壓從而使呼氣負荷加重，使呼吸肌效率被迫下降，致使呼吸肌做功頻率加大，使其處于長期高負荷運動中，致使呼吸肌出現(xiàn)過度疲勞，從而造成高碳酸及低氧血癥出現(xiàn)反復、加重現(xiàn)象[12]。應用經(jīng)鼻高流量加溫濕化吸氧能夠極大的降低氣道內(nèi)正壓，從而使內(nèi)源性呼氣末正壓被有效地降低，利于氣道有效開放使CO2順利排出[13-14]。楊圣強等[15]研究結(jié)果表明，經(jīng)鼻高流量加溫濕化吸氧輔助治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，其治療效果優(yōu)于常規(guī)的治療，血氣指標獲得極大的改善，與本研究結(jié)果一致。本研究結(jié)果顯示，治療后，研究組PaO2與PaCO2均優(yōu)于對照組（P<0.05），結(jié)果提示，AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者給予經(jīng)鼻高流量加溫濕化吸氧輔助治療，PaO2獲得極大的提升，PaCO2獲得有效地降低。