熊 潔,趙俐紅,李 靂
(四川大學(xué)華西醫(yī)院,成都 610041)
急性缺血性腦卒中(AIS)為臨床常見腦血管疾病之一,好發(fā)于老年人群,隨著我國人口老齡化的加劇,AIS發(fā)病率也顯著升高[1]。及時入院就診可改善AIS患者預(yù)后,但部分患者經(jīng)相關(guān)治療后,病情仍呈進(jìn)行性加重,而缺乏有效治療手段,預(yù)后較差,臨床稱其為進(jìn)展性缺血性腦卒中(PIS)[2]。AIS中PIS發(fā)生率為20%~40%,病情進(jìn)展多延續(xù)至發(fā)病后7d,具有較高的致殘率及致死率[3]。故分析PIS發(fā)生的影響因素,給予相應(yīng)防控措施,以改善患者預(yù)后,有其必要性。基于此,本研究回顧性分析我院324例>60歲AIS者臨床資料,以評估PIS發(fā)生的影響因素,為臨床PIS診療提供參考依據(jù),現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料回顧性分析2017年3月~2018年9月我院324例>60歲AIS者臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)影像學(xué)檢查確診且符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[4]診斷標(biāo)準(zhǔn)者;年齡>60歲者;發(fā)病至就診時間<1d者;臨床資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn):心源性等其他因素引起腦栓塞者;合并嚴(yán)重感染或近1個月存在感染征象者;近1個月手術(shù)或外傷史者;近1周內(nèi)使用激素治療者;伴血液系統(tǒng)疾病或惡性腫瘤者;自身免疫性疾病者。324例患者男性221例,女性103例;年齡61~72歲,平均(65.21±4.32)歲。
1.2 方法利用斯堪的納維亞卒中量表(SSS)[5]評估患者就診至發(fā)病7d內(nèi)神經(jīng)功能缺損變化情況,若SSS評分較就診時增加≥18%,則判斷為PIS,否則為NPIS組。記錄兩組性別、年齡、就診時神經(jīng)功能缺損程度、吸煙史、酗酒史、高血壓史、糖尿病史、冠心病史、顱內(nèi)動脈或頸動脈狹窄、血壓降低、發(fā)熱情況及血糖、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、D二聚體(DD)水平。其中神經(jīng)功能缺損程度根據(jù)SSS評分評估,SSS評分0~15分為輕度,16~30分為中度,31~45分為重度;生化指標(biāo)均為患者入院24h內(nèi)常規(guī)抽取的肘靜脈血;血糖使用自動生化分析儀(奧林巴斯株式會社,AU2700)檢測;TC、TG、LDL-C、HDL-C采用酶比色法(試劑由浙江世紀(jì)康大醫(yī)療科技有限公司生產(chǎn))檢測;DD使用免疫比濁法(試劑由上海太陽生物技術(shù)有限公司)檢測。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法計量資料以mean±SD表示,使用t檢驗;計數(shù)資料以n(%)表示,采用χ2檢驗;年齡>60歲AIS患者PIS發(fā)生的影響因素采用Logistic回歸分析;數(shù)據(jù)分析用SPSS 19.0軟件處理,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 影響年齡>60歲AIS患者PIS發(fā)生的單因素分析324例年齡>60歲AIS患者中PIS 76例(23.46%),納入PIS組;非PIS 248例(76.54%),納入NPIS組。兩組性別、年齡、就診時神經(jīng)功能缺損程度、吸煙史、酗酒史、高血壓史、冠心病史情況及TG水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);PIS組糖尿病史、顱內(nèi)動脈或頸動脈狹窄、血壓降低、發(fā)熱發(fā)生率及血糖、TC、LDL-C、DD水平明顯高于NPIS組(P<0.05),HDL-C水平則低于NPIS組(P<0.05),見表1。
表1 影響年齡>60歲AIS患者PIS發(fā)生的單因素分析[n(%)]
2.2 影響年齡>60歲AIS患者PIS發(fā)生的多因素分析將影響年齡>60歲AIS患者PIS發(fā)生的單因素代入多因素Logistic回歸分析中,糖尿病史、顱內(nèi)動脈或頸動脈狹窄、血壓降低、發(fā)熱及高血糖、高TC、高DD是影響年齡>60歲AIS患者PIS發(fā)生的獨立危險因素(P<0.05),見表 2。
年齡>60歲者是AIS的好發(fā)人群,且此類人群常合并多種基礎(chǔ)疾病,可嚴(yán)重影響病情進(jìn)展,使AIS致殘率及致死率進(jìn)一步升高[6]。另外,在長期高血壓的影響下,腦血流自動調(diào)節(jié)閾值上移,腦缺血區(qū)腦血流自動調(diào)節(jié)機(jī)制可完全喪失,加重腦水腫,引起缺血范圍增加,加速病情進(jìn)展,導(dǎo)致PIS[7]。而臨床研究發(fā)現(xiàn),PIS的發(fā)生發(fā)展與機(jī)體血壓、血糖、血脂多種因素相關(guān)[8]。對此,本研究也就影響年齡>60歲AIS患者PIS發(fā)生的相關(guān)因素展開分析,以制定防控措施,減少PIS發(fā)生率,為改善AIS患者生存質(zhì)量提供新思路。
表2 影響年齡>60歲AIS患者PIS發(fā)生的多因素分析
本研究結(jié)果顯示,兩組就診時神經(jīng)功能缺損程度比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。提示AIS患者發(fā)病后神經(jīng)功能損傷程度與PIS發(fā)病無明顯相關(guān)性。PIS組糖尿病史、血糖水平明顯高于NPIS組。分析其原因可能與血糖水平較高者腦組織葡萄糖水平較高,易出現(xiàn)葡萄糖無氧代謝,導(dǎo)致乳酸堆積,使腦組織缺氧壞死加??;腦缺血缺氧時,高血糖能引起細(xì)胞外興奮性氨基酸增多,引起線粒體損傷,誘導(dǎo)細(xì)胞缺氧壞死,造成病情加重有關(guān)[9]。且PIS組顱內(nèi)動脈或頸動脈狹窄發(fā)生率明顯高于NPIS組。考慮該結(jié)果與AIS發(fā)病后參與側(cè)支循環(huán)代償?shù)哪X血管或頸動脈存在狹窄,可導(dǎo)致代償不足,易加重組織缺血缺氧性壞死有關(guān)[10]。此外,PIS組血壓降低、發(fā)熱發(fā)生率明顯高于NPIS組。推測該結(jié)果由以下2個因素作用引起:①AIS患者多伴高血壓、動脈粥樣硬化性改變,對腦血流調(diào)節(jié)能力較差,在血壓顯著降低時,半暗帶區(qū)缺血及腦灌注不足情況將進(jìn)一步加劇[11];②發(fā)熱則能促進(jìn)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放,引起缺血缺氧腦組織產(chǎn)生乳酸增加,誘發(fā)酸中毒,加速神經(jīng)細(xì)胞壞死[12]。而PIS組TC、LDL-C水平高于NPIS組,HDL-C水平則低于NPIS組。即脂代謝障礙與PIS的發(fā)生相關(guān)。究其原因可能與脂代謝紊亂影響血栓素A2的釋放,使血栓形成增加,擴(kuò)大梗死灶面積,促進(jìn)病情惡化有關(guān)[13]。另有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),腦組織損傷嚴(yán)重者釋放大量凝血因子,激活凝血-纖溶系統(tǒng),而PIS的發(fā)生發(fā)展與機(jī)體凝血-纖溶系統(tǒng)紊亂密切相關(guān)[14]。本研究結(jié)果也表明,PIS組DD水平明顯高于NPIS組。這也說明,AIS患者繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)使DD水平,可誘發(fā)PIS。
除上述結(jié)論外,本研究還發(fā)現(xiàn),糖尿病史、顱內(nèi)動脈或頸動脈狹窄、血壓降低、發(fā)熱及高血糖、高TC、高DD是影響年齡>60歲AIS患者PIS發(fā)生的獨立危險因素。這也證實,PIS的發(fā)生與糖代謝、脂代謝、發(fā)熱、血壓調(diào)節(jié)、凝血-纖溶功能紊亂和側(cè)支循環(huán)障礙等多種因素相關(guān)。不僅如此,還有學(xué)者提出,缺血引起的炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致AIS繼發(fā)性損傷的重要病理生理機(jī)制,能誘導(dǎo)PIS的發(fā)生[15]。但本研究收集的資料有限,未探究炎癥反應(yīng)與PIS的關(guān)系。故還需后續(xù)擴(kuò)大樣本量,納入更多因素,完成Logistic回歸分析,以保證研究結(jié)果的科學(xué)性。
綜上所述,合并糖尿病史、顱內(nèi)動脈或頸動脈狹窄、血壓降低、發(fā)熱及高血糖、高TC、高DD的年齡>60歲AIS患者更易出現(xiàn)PIS,臨床可根據(jù)上述指標(biāo)制定防控措施,以改善AIS患者生存質(zhì)量。
湖南師范大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版)2020年3期