王守玉 屈開新 王慶龍 駱華峰 高 翔 劉 偉

1.安徽省阜南縣人民醫(yī)院CT/MRI室，安徽阜南 236300；2.安徽省阜南縣人民醫(yī)院呼吸科，安徽阜南 236300

肺癌目前是全世界范圍內(nèi)癌癥引起死亡的主要原因，在我國惡性腫瘤的死因中占首要地位[1]，因此，肺癌的早期正確診斷非常重要，典型肺癌根據(jù)CT直接征象及間接征象容易診斷，但部分不典型肺癌容易漏診，甚至誤診，讓患者錯(cuò)過最佳治療時(shí)機(jī)，影響患者治愈率、生存期，甚至給患者造成不可挽回的損失，因此，我們把近1年我科誤診、漏診肺癌患者CT征象加以研究、總結(jié)，以便讓大家對(duì)不典型肺癌能及時(shí)，準(zhǔn)確做出診斷，讓患者得到精準(zhǔn)治療?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018年1月～2019年12月18例經(jīng)支氣管鏡活檢，CT引導(dǎo)下穿刺活檢及手術(shù)確診的肺癌患者，其中男10例，女8例，年齡33～77歲，中位年齡50歲，臨床癥狀有：不同程度咳嗽，咳痰，多數(shù)咳白色黏液痰，咯血，發(fā)熱，胸悶，胸痛及呼吸困難等。實(shí)驗(yàn)室檢查，包括血常規(guī)，腫瘤標(biāo)志物5項(xiàng)指標(biāo)檢測(cè)[非小細(xì)胞相關(guān)抗原（CYFR21-1），癌胚抗原（CEA）,糖類抗原125（CA125），糖類抗原153（CA153），神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）]中的1項(xiàng)或多項(xiàng)呈陽性者10例。

1.2 CT檢查方法

采用美國GE公司64排螺旋CT機(jī)（Optima 660），美國STELLANT高壓注射器，掃描條件：管電壓120kV，管電流100mA，層厚5mm，層間距5mm，螺距0.984，矩陣512×512，HRCT薄層重建層厚1.25mm，增強(qiáng)掃描采用非離子造影劑典帕醇30g（I）/100mL，用量1～1.5mL/kg，注射流率為3mL/s，用高壓注射器經(jīng)肘靜脈經(jīng)注入，延遲20～35s掃描，掃描范圍從鎖骨上區(qū)到肺底部。

1.3 評(píng)價(jià)方法

由1名高級(jí)職稱及中級(jí)職稱醫(yī)師分成兩組，雙盲分析CT征象，拿出初步意見，然后匯總，意見不同時(shí)在一起討論，最后均與臨床聯(lián)系，并與病理結(jié)果進(jìn)行比較。

圖A1-2含薄壁囊腔型肺癌；圖A1肺窗，圖A2與圖A1系同一患者縱隔窗

2 結(jié)果

2.1 病灶在肺葉分布

右肺10例，其中上葉2例，中葉4例，下葉4例，左肺8例，其中上葉4例，下葉4例。

2.2 病灶病理細(xì)胞學(xué)分型

腺癌13例，鱗癌1例，小細(xì)胞癌 4例。

2.3 病灶CT征象分型

2.3.1 含薄壁囊腔型肺癌 如圖A1 ～ 2示：左肺上葉見囊實(shí)性混雜密度影，周圍見毛刺征，胸膜凹陷征，軟組織成分內(nèi)見點(diǎn)狀鈣化灶，穿刺活檢病理證實(shí)為原位腺癌。

2.3.2 磨玻璃結(jié)節(jié)影（如圖B1 ～ 3） 第一個(gè)病例（(圖B1）病灶位于右肺上葉近胸膜處，大小約7.3mm×5.2mm，邊緣清晰，鄰近胸膜稍增厚，手術(shù)后病理證實(shí)為原位腺癌。第2個(gè)病例（如圖B2 ～ 3），病灶位于右肺下葉，大小約10mm×10.7mm，邊緣見毛刺征、分葉征，胸膜凹陷征，本組3例，病灶與胸膜側(cè)見局限性線條征改變，增強(qiáng)掃描結(jié)節(jié)實(shí)性部分輕度強(qiáng)化，穿刺活檢病理證實(shí)為腺癌，因此，依據(jù)磨玻璃結(jié)節(jié)的密度、邊緣分葉征，毛刺征，病灶與肺交界面清晰以及強(qiáng)化程度可對(duì)其良惡性做出明確判斷。

2.3.3 肺炎型肺癌（如圖C1 ～ 4） 本組病例CT表現(xiàn)：（1）大片狀肺組織實(shí)變，內(nèi)見空泡征，蜂窩征，本組10例（如圖C1、C4）；（2）空氣支氣管征，但支氣管扭曲，狹窄，支氣管分叉角度增大，本組5例（如圖C2）；（3）實(shí)變的肺組織在葉間裂處稍膨隆，增強(qiáng)掃描見血管集束征及血管造影征，局部肺組織輕度強(qiáng)化，CT值凈增加8 ～ 20HU（如圖C3 ～ 4）。

3 討論

含薄壁囊腔型肺癌，是一種特殊類型肺癌，容易被忽視，文獻(xiàn)報(bào)道[2-4]：其形成機(jī)制可能是：（1）細(xì)支氣管壁上腫瘤，不斷增大或侵潤(rùn)支氣管壁，導(dǎo)致管腔逐漸狹窄，甚至閉塞，引起遠(yuǎn)端肺泡腔擴(kuò)大、破裂、融合，形成囊腔；（2）腫塊生長(zhǎng)較快，中心組織缺血導(dǎo)致液化，壞死，經(jīng)細(xì)支氣管排出，形成薄壁囊腔；（3）腫瘤細(xì)胞沿著肺泡壁生長(zhǎng)，肺泡壁破壞后相互融合形成薄壁囊腔；（4）患者原先患有支氣管肺囊腫，肺結(jié)核空洞，肺大泡等含囊性病變基礎(chǔ)上發(fā)生的腫瘤；（5）囊性病變周圍的肺纖維結(jié)締組織回縮、牽拉、導(dǎo)致空洞壁變薄。含薄壁囊腔的周圍型肺癌CT表現(xiàn)：（1）囊壁厚薄不均，原因可能是囊壁上癌細(xì)胞浸潤(rùn)，以腺癌細(xì)胞為主，也可能是鱗癌、小細(xì)胞癌、大細(xì)胞癌等，腫瘤細(xì)胞破壞程度的不同導(dǎo)致了囊壁厚薄不均，囊腔內(nèi)壁不光滑；（2）囊壁結(jié)節(jié)形成，猜想可能是腫瘤組織生長(zhǎng)活躍的地方所致。囊腔的HRCT征象特點(diǎn)同樣具備周圍型肺癌特點(diǎn)，包括深分葉狀、毛刺征、胸膜凹陷征、血管集束征等；文獻(xiàn)報(bào)道[5]：囊腔內(nèi)血管穿行征，就是囊腔內(nèi)有血管穿行，猜測(cè)可能是因?yàn)槟[瘤組織彈性纖維收縮、牽拉，導(dǎo)致局部囊腔出現(xiàn)裂隙，肺血管通過此處進(jìn)入囊腔所致，且囊內(nèi)無氣液平面。本例囊腔型肺癌未見血管穿行征，僅見內(nèi)側(cè)軟組織密度影及點(diǎn)狀鈣化灶，推測(cè)原因可能是在原有肺結(jié)核等基礎(chǔ)病變上發(fā)生癌變可能，由于囊腔型周圍型肺癌CT征象不典型，加之認(rèn)識(shí)不足，一般沒能引起醫(yī)生的足夠重視，容易導(dǎo)致漏診、誤診發(fā)生[6]。

磨玻璃結(jié)節(jié)征：本組兩例磨玻璃結(jié)節(jié)與肺組織交界面清晰，可能原因是腫瘤呈堆積性慢性生長(zhǎng)或周圍肺組織假包膜形成所致，相對(duì)于炎性病變則因炎性滲出，肺泡實(shí)質(zhì)和間質(zhì)局限性纖維化，故病灶與鄰近肺組織分界不清[7]，據(jù)祁聞等研究表明，邊界模糊的磨玻璃結(jié)節(jié)診斷惡性病變的靈敏度及特異度比較低，分別為15.38%，36.36%；而具有清楚毛糙界面的磨玻璃結(jié)節(jié)診斷惡性病變的靈敏度及特異度較高，分別為51.92%，88.64%[8]；第二例（圖B2 ～ 3）病灶周圍見分葉征，胸膜凹陷征及局限性線狀影。分葉征形成病理基礎(chǔ)可能是：（1）腫瘤邊緣各部位腫瘤細(xì)胞分化程度差異，生長(zhǎng)速度不同造成的；（2）肺的結(jié)締組織間隔，包括進(jìn)入腫瘤血管、支氣管分支引起腫瘤生長(zhǎng)受限，以及腫瘤內(nèi)纖維組織的收縮，產(chǎn)生陷窩，從而形成分葉征。胸膜凹陷征形成病理基礎(chǔ)可能是由于成纖維反應(yīng)性收縮牽拉胸膜引起局部胸膜呈三角形或幕狀凹陷形成。局限性線狀影：見于肺內(nèi)病變沿肺間質(zhì)引向肺門或外圍，如肺癌腫塊與肺門之間或腫塊與胸膜之間的細(xì)線狀影[9]。

肺炎型肺癌：肺炎型肺癌（pneumonia type lung carcinoma，PTCL）是一種與普通肺炎鏈球菌肺炎CT表現(xiàn)相似的特殊類型肺癌，與常見普通肺炎不易區(qū)別，臨床易誤診為普通型肺炎而錯(cuò)過最佳治療時(shí)間[10]，PTCL一般老年患者多見，臨床癥狀以胸悶，咳嗽，咳痰，白色痰多見，大多數(shù)患者沒有發(fā)熱癥狀（少數(shù)合并細(xì)菌感染患者有發(fā)熱及中性粒細(xì)胞升高病史），個(gè)人總結(jié)并參考文獻(xiàn)報(bào)道[11]，其CT征象及病理學(xué)基礎(chǔ)為：（1）肺泡內(nèi)的腫瘤細(xì)胞沿肺泡壁匍匐生長(zhǎng)，隨著腫瘤細(xì)胞增值浸潤(rùn)，肺泡腔逐漸縮小，同時(shí)癌細(xì)胞分泌大量黏液，并沿肺泡孔及細(xì)支氣管蔓延、播散，CT表現(xiàn)為磨玻璃樣改變；（2）PTCL支氣管內(nèi)大量纖維組織增生，引起支氣管狹窄、扭曲、僵硬，甚至遠(yuǎn)端支氣管截?cái)?，CT表現(xiàn)為：“枯樹枝”征，蜂窩征，支氣管分叉角度增大等；（3）細(xì)支氣管由于腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)，可誘導(dǎo)新生異常腫瘤血管增生，導(dǎo)致血管結(jié)構(gòu)異常，CT表現(xiàn)為血管集束征；本組病例實(shí)變肺組織內(nèi)含氣支氣管扭曲、僵直、狹窄、不規(guī)則擴(kuò)張及分叉角度增大（如圖C1 ～ 2），這點(diǎn)與文獻(xiàn)報(bào)道相似[12]，PTCL支氣管可呈多變性，如支氣管管腔狹窄、擴(kuò)張、狹窄與擴(kuò)張共存等征象，而肺炎鏈球菌肺炎發(fā)病年齡較輕，臨床癥狀主要為寒戰(zhàn)、高熱、咳黃色黏液痰，實(shí)驗(yàn)室檢查血象升高，CT征象為大片實(shí)變影，其內(nèi)可見空氣支氣管征，但含氣支氣管走行自然，不會(huì)出現(xiàn)狹窄、僵硬、截?cái)嗟日飨螅疫h(yuǎn)端接近實(shí)變肺組織邊緣甚至達(dá)胸膜下，這點(diǎn)可與PTCL鑒別[13]，另外肺炎型肺癌患者除支氣管改變外，臨床咳大量白色泡沫狀黏液痰，具有一定特征性[14]。

增強(qiáng)掃描：肺炎型肺癌見血管集束征及血管造影征，血管集束征CT 表現(xiàn)為一條或數(shù)條細(xì)小血管到達(dá)腫瘤邊緣[15]，形成機(jī)制主要是由于惡性腫瘤生長(zhǎng)活躍，病灶內(nèi)纖維組織增生牽拉鄰近血管向腫瘤組織內(nèi)集中所致，主要包括血管進(jìn)入或穿過腫瘤組織，血管受牽拉向病灶移位，血管在病灶邊緣截?cái)嗳N情況。CT血管造影征：其形成機(jī)制可能是由于腫瘤細(xì)胞分泌大量黏液，加之血管樹沒有被腫瘤細(xì)胞破壞，故在增強(qiáng)時(shí)血管強(qiáng)化密度明顯高于腫瘤組織，而大葉性肺炎的實(shí)變肺組織增強(qiáng)時(shí)呈明顯均勻強(qiáng)化。

緊密結(jié)合臨床：當(dāng)CT懷疑肺炎時(shí)，而臨床無高熱病史，實(shí)驗(yàn)室檢查與典型肺炎檢測(cè)結(jié)果不相符，白細(xì)胞又無明顯升高，再結(jié)合血清腫瘤標(biāo)志物陽性，經(jīng)過正規(guī)抗炎治療無效或效果不佳時(shí)，應(yīng)及早行纖維支氣管鏡檢查或穿刺活檢，以便明確診斷。

綜上所述，當(dāng)肺部病灶CT平掃見空泡征、蜂窩征、毛刺征、分葉征、胸膜凹陷征、支氣管扭曲、狹窄、阻斷、分叉角度增大，增強(qiáng)掃描見血管集束征及血管造影征，結(jié)合臨床特征及腫瘤標(biāo)志物檢測(cè)陽性，大部分不典型肺癌能做出明確診斷，特殊疑難病例再進(jìn)一步活檢。