洪娜嬌

（福建醫(yī)科大學(xué)附屬泉州市第一醫(yī)院，福建 泉州362000）

心肌缺血屬于冠心病患者常見表現(xiàn)，主要是由于心臟血流灌注減少所致[1]，該疾病若不及時(shí)加以有效救治，可導(dǎo)致患者心臟功能異常，從而增加其發(fā)生心臟不良事件幾率[2]。目前臨床常將藥物療法作為治療上述疾病的首選方案，其中以抗血小板聚集療法較多見，替格瑞洛、氯吡格雷均屬于使用頻率較高的抗血小板聚集藥物，為對比上述兩種藥物的有效性，我院對冠心病心肌缺血患者分別實(shí)施替格瑞洛、氯吡格雷治療，報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

隨機(jī)將2018年1月至2019年6月我院76例冠心病心肌缺血患者分為對照組（38例）、實(shí)驗(yàn)組（38例）。

實(shí)驗(yàn)組38例患者年齡為43-62歲，平均（52.16±2.46）歲，男女分別為22（57.89%）、16（42.11%）例；病程為2-10年，平均（6.36±2.61）年；合并癥：12例高血壓，4例高血脂；5例糖尿病，3例急性心梗死。

對照組38例患者年齡為45-62歲，平均（52.26±2.52）歲，男女分別為23（60.53%）、15（39.47%）例；病程為2-11年，平均（6.48±2.52）年；合并癥：11例高血壓，5例高血脂；4例糖尿病，3例急性心梗死。

兩組資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)得P＞0.05，可對比。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合冠心病心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)者；（2）舒張壓/收縮壓≥90mmHg/140mmHg；（3）≥18歲者；（4）對研究知曉者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在藥物過敏史者；（2）先天性心臟病、惡性腫瘤、先天性器官功能障礙者；（3）合并其他心血管疾病者；（4）精神障礙者。

1.2 方法

所有患者均實(shí)施擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、抗血小板聚集、降脂、抗血栓等常規(guī)療法。

對照組38例患者應(yīng)用氯吡格雷治療，指導(dǎo)患者每天口服一次氯吡格雷（每次75mg，國藥準(zhǔn)字H20123116），連續(xù)治療一個(gè)月。

實(shí)驗(yàn)組38例患者應(yīng)用替格瑞洛治療，指導(dǎo)患者每天口服2次替格瑞洛（每次90mg，國藥準(zhǔn)字H20183320），連續(xù)治療一個(gè)月。

1.3 評估指標(biāo)

對比兩組治療總有效率、血壓水平、24h內(nèi)ST段壓低次數(shù)、ST段壓低持續(xù)時(shí)間、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）及不良反應(yīng)發(fā)生率。

總有效率[3]：治療后，癥狀全部消失，血壓較治療前顯著改善，心率下降≥20次/min，心電圖檢查提示正常為顯效；癥狀較治療前顯著改善，心率下降≥10次/min，心電圖檢查提示較治療前好轉(zhuǎn)50%以上為有效；未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)為無效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

計(jì)數(shù)資料、計(jì)量資料分別行χ2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)，以P＜0.05為存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 對比兩組治療總有效率

實(shí)驗(yàn)組治療總有效率（94.74%）高于對照組（76.32%）（P＜0.05），如表1。

2.2 對比兩組血壓水平

實(shí)驗(yàn)組治療后血壓水平較對照組更低（P＜0.05），如表2。

2.3 對比兩組ST段壓低持續(xù)時(shí)間、24h內(nèi)ST段壓低次數(shù)

實(shí)驗(yàn)組治療后ST段壓低持續(xù)時(shí)間、24h內(nèi)ST段壓低次數(shù)較對照組明顯更少（P＜0.05），如表3。

2.4 對比兩組LVEF、SV

實(shí)驗(yàn)組治療后SV、LVEF較對照組明顯更高（P＜0.05），如表4。

2.5 對比兩組不良反應(yīng)發(fā)生率

實(shí)驗(yàn)組不良反應(yīng)發(fā)生率（2.63%）低于對照組（17.79%）（P＜0.05），如表5。

3 討論

冠心病心肌缺血臨床表現(xiàn)以氣短、心悸、胸悶、胸痛等為主，給患者生理和心理健康造成了較大的困擾，嚴(yán)重者甚至可引發(fā)心力衰竭，故及時(shí)加以救治至關(guān)重要[4]，目前臨床治療上述疾病以改善血供及確保心肌營養(yǎng)為主[5]，其中給予抗血小板凝聚藥物較為常見。

表1 對比兩組治療總有效率

表2 對比兩組血壓水平（±s）

表2 對比兩組血壓水平（±s）

組別實(shí)驗(yàn)組對照組t值P值例數(shù)（n）38 38治療前97.24±5.65 97.16±5.61 0.286 0.775治療后75.26±3.72 80.32±5.12 4.929 0.000治療前159.24±7.75 159.29±7.69 0.028 0.978治療后115.24±6.26 126.24±6.32 7.623 0.000舒張壓（mmHg） 收縮壓（mmHg）

表3 對比兩組24h內(nèi)ST段壓低次數(shù)、ST段壓低持續(xù)時(shí)間（±s）

表3 對比兩組24h內(nèi)ST段壓低次數(shù)、ST段壓低持續(xù)時(shí)間（±s）

組別實(shí)驗(yàn)組對照組t值P值例數(shù)（n）38 38治療前7.10±2.52 7.16±2.49 0.104 0.917治療后1.35±0.49 3.25±1.08 9.876 0.000治療前51.24±8.36 51.29±8.42 0.026 0.979治療后15.24±4.26 24.36±6.41 7.305 0.000 24h內(nèi)ST段壓低次數(shù)（次） ST段壓低持續(xù)時(shí)間（min）

表4 對比兩組LVEF、SV（±s）

表4 對比兩組LVEF、SV（±s）

組別實(shí)驗(yàn)組對照組t值P值例數(shù)（n）38 38治療前53.24±2.78 53.19±2.80 0.078 0.938治療后69.38±6.36 65.28±6.02 2.886 0.005治療前44.36±5.74 44.40±5.69 0.031 0.976治療后55.44±4.42 50.39±4.29 5.054 0.000 SV（mL） LVEF（%）

表5 對比兩組不良反應(yīng)發(fā)生率

替格瑞洛、氯吡格雷均屬于抗血小板凝聚藥物，其中氯吡格雷經(jīng)口服后可直接參與腸肝循環(huán)，經(jīng)肝細(xì)胞催化可轉(zhuǎn)化為活性代謝產(chǎn)物，從而有效抑制ADP結(jié)合血小板受體，進(jìn)而達(dá)到抑制血小板聚集的目的，但上述藥物起效時(shí)間較長，且長期服用易增加心絞痛、心肌梗死、出血等不良事件發(fā)生率，安全性較難保證；而替格瑞洛屬于新型血小板抑制劑，具有高選擇性，藥物起效時(shí)間短，可快速被人體吸收，且不需要經(jīng)肝臟激活，能有效阻止血小板活化及中斷血小板信號傳導(dǎo)，并能抑制新血凝塊形成，同時(shí)，上述藥物經(jīng)糞便排泄，不會(huì)對患者腎功能產(chǎn)生影響，安全性更高。

為對比上述兩種藥物的有效性及安全性，我院對冠心病心肌缺血患者分別實(shí)施替格瑞洛、氯吡格雷治療，研究顯示，實(shí)驗(yàn)組治療總有效率（94.74%）高于對照組（76.32%），且治療后血壓水平較對照組更低，提示替格瑞洛的療效較氯吡格雷更高，更有助于降低血壓水平，對控制病情進(jìn)展具有積極影響。同時(shí)，數(shù)據(jù)顯示，實(shí)驗(yàn)組治療后ST段壓低持續(xù)時(shí)間、24h內(nèi)ST段壓低次數(shù)較對照組明顯更少，且治療后SV、LVEF較對照組明顯更高，提示替格瑞洛的療效更佳，更有助于改善心功能。此外，數(shù)據(jù)顯示，實(shí)驗(yàn)組不良反應(yīng)發(fā)生率（2.63%）低于對照組（17.79%），亦提示替格瑞洛的安全性較氯吡格雷更高，從而有助于增加患者用藥依從性。另外，孫攀興[6]詳細(xì)對比了替格瑞洛與氯吡格雷的療效，通過研究其認(rèn)為，相比于氯吡格雷，替格瑞洛的療效更佳，該結(jié)論和本研究相似。

綜上所得，對冠心病心肌缺血患者實(shí)施替格瑞洛的療效較氯吡格雷更佳，更有助于改善心功能，且安全性更高。