張利榮，謝玉環(huán)，賴瑾瑜，陳巧瓊，鄧港浩，黃 彥

(1.東莞市人民醫(yī)院超聲科，廣東 東莞 523000；2.東莞市人民醫(yī)院心胸外科)

主動脈夾層(aortic dissection，AD)是較少見但又極為兇險的心血管疾病，如不能及時的診斷救治，病死率極高[1]。研究也發(fā)現(xiàn)近段升主動脈的夾層最常累及右冠狀動脈，可引起心臟收縮功能的改變[2]。對于未累及冠狀動脈或遠(yuǎn)段主動脈夾層的患者是否引起左室收縮功能的改變，有待進(jìn)一步證實。主動脈夾層患者的心肌功能是否早期受損，目前均未發(fā)現(xiàn)相關(guān)報道。本項目擬采用二維斑點追蹤技術(shù)(two-dimensional speckle tracking imaging，2D STI)定量分析主動脈夾層患者心肌的整體和節(jié)段運動，獲得心肌的左室射血分?jǐn)?shù)、應(yīng)變等參數(shù)，從整體和節(jié)段水平分析主動脈夾層患者心肌的收縮功能，檢測心肌損傷的早期變化，為患者預(yù)后心肌功能的恢復(fù)提供更多的依據(jù)。

1 對象與方法

1.1研究對象 主動脈夾層(AD)組：選取2017年12月至2020年1月我院臨床診斷并通過超聲檢查的主動脈夾層患者30例，其中男21例、女9例，年齡26～66歲、平均年齡47.9歲，主動脈夾層根據(jù)國際心臟病學(xué)會和WHO關(guān)于Stanford的分級及診斷標(biāo)準(zhǔn)，所有主動脈夾層患者均行計算機(jī)斷層血管造影(computed tomography angiography,CTA)確診。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除先天性心臟病、瓣膜病、特發(fā)性心肌病、心臟腫瘤等。對照組：選擇同期性別、年齡與其相匹配的健康體檢者30例，男19例、女11例，年齡26～69歲、平均年齡45.8歲。兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究通過倫理委員會審查，所有患者均簽署知情同意書。

1.2儀器與方法 應(yīng)用飛利浦超聲診斷儀(型號：Philips EPIQ7)，S5-1探頭，頻率1～5 MHz,配有定量分析軟件(quantification lab,Qlab)超聲工作站。受試者左側(cè)臥位，連接胸前導(dǎo)聯(lián)心電圖，常規(guī)二維超聲心動圖測量左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期容積、左室舒張末期容積，采集左室長軸切面、心尖四腔心切面、心尖二腔心切面、心尖三腔心切面的動態(tài)圖像，每個切面采集3個心動周期；存儲圖像以供脫機(jī)分析。啟動Qlab軟件，選擇心內(nèi)膜心外膜圖像清晰的心動周期，調(diào)整左室心肌的內(nèi)外膜寬度，系統(tǒng)自動追蹤心肌內(nèi)的回聲斑點，獲得左室17節(jié)段縱向時間-應(yīng)變峰值曲線，分別測出左室各節(jié)段收縮期峰值應(yīng)變，為減少測量誤差，每個測量參數(shù)均由3位熟練操作的超聲醫(yī)師獨立測量3次，取其平均值。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示，主動脈夾層組兩組間計量資料比較采用兩獨立樣本t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1基本資料和常規(guī)超聲參數(shù)比較 左室舒張末內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)、左室收縮末內(nèi)徑(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)、左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)、短軸縮短率(fractional shortening,FS)，兩組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；與對照組比較，主動脈夾層組左室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume,LVESV)均大于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 主動脈夾層組及對照組一般超聲數(shù)據(jù)的比較

2.2左室心肌17節(jié)段STI參數(shù)比較 與對照組比較，主動脈夾層組左室心肌基底段(Bas)后間隔(PS)、下壁(IW)，中間段(Mid)后壁(PW)、后間隔、側(cè)壁(LW)、下壁及心尖段(Apx)各壁間縱向應(yīng)變小于對照組，結(jié)果表明主動脈夾層組左室心肌各節(jié)段應(yīng)變有統(tǒng)計學(xué)差異的節(jié)段大部分集中在中間段和心尖段水平，見表2，圖1。

表2 主動脈夾層組及對照組左室心肌節(jié)段收縮期峰值縱向應(yīng)變的結(jié)果比較(%)

3 討論

心室肌主要由心外膜下的縱行心肌和心內(nèi)膜下的環(huán)形心肌組成，而縱行心肌在左室的收縮過程中占主要部分，因此縱向形變在整個心臟收縮運動中具有非常重要的作用。在心臟的整個收縮運動中，正常心肌節(jié)段的運動是由局部纖維組織的縮短和對周圍組織的牽拉共同完成的，因而運動異常的節(jié)段心肌因鄰近組織的牽拉也可能產(chǎn)生接近于正常的運動。二維超聲心動圖常規(guī)評價是左室整體的心肌功能的常用方法，易受結(jié)構(gòu)和前后負(fù)荷的影響。斑點追蹤技術(shù)是建立在心肌應(yīng)變及應(yīng)變率成像基礎(chǔ)上的診斷技術(shù)[3]，它能實時追蹤二維圖像的灰階斑點，不受聲速方向和夾角的影響、不受周圍心肌及心臟整體運動的干擾，可以明顯的區(qū)分主動運動的心肌和被動運動的心肌，能較敏感、完整、準(zhǔn)確地反映心肌的異常節(jié)段[4]。關(guān)于2D STI應(yīng)用于評價各種心臟疾病左室局部收縮功能已有較多報道[5]。本研究應(yīng)用2D STI對主動脈夾層患者左室局部心肌進(jìn)行測量評估，旨在對其應(yīng)用做初步研究。

主動脈夾層又稱為主動脈夾層動脈瘤，是指在動脈粥樣硬化、炎癥、先天性發(fā)育不良、外傷等基礎(chǔ)上，由于各種原因所導(dǎo)致的主動脈血管壁內(nèi)膜撕裂，血液進(jìn)入動脈壁內(nèi)形成假腔。主動脈夾層的形成和進(jìn)展與主動脈內(nèi)的血流動力學(xué)改變密切相關(guān)，主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)能顯著改善主動脈夾層患者預(yù)后，因此早期正確診斷已成為影響AD患者預(yù)后的重要因素。本研究顯示主動脈夾層患者早期左室血液動力學(xué)發(fā)生明顯變化，左室舒張末期容積和左室收縮末期容積均增加，主動脈夾層患者容量負(fù)荷增加，可能導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷，所以左室心肌的縱向應(yīng)變可能與容量的變化有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，主動脈夾層患者左室部分節(jié)段心肌收縮峰值應(yīng)變下降，主要表現(xiàn)在中間段與心尖段減低更為顯著，可能是由于左室中間段與心尖段最早出現(xiàn)心肌的收縮功能異常，研究顯示對照組與主動脈夾層組在二維超聲測得的左室射血分?jǐn)?shù)、短軸縮短率這些反映左室整體心肌收縮功能的參數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，說明主動脈夾層早期左室整體運動變化不明顯，可能是由于運動異常的節(jié)段心肌因鄰近組織的牽拉也可能產(chǎn)生接近于正常的運動，使得心肌在整體收縮運動過程中未見明顯異常，這與賈春梅等[6]研究報道結(jié)果相一致。這說明主動脈夾層患者早期左室整體收縮功能沒有明顯變化的時候，節(jié)段心肌的功能可能已經(jīng)發(fā)生改變，所以給臨床治療過程提供有利的依據(jù)。主動脈夾層患者左室節(jié)段收縮功能受損的原因可能有，患者長期處于高動力循環(huán)，容量負(fù)荷增加，動脈管壁彈性減弱等原因。

綜上所述，主動脈夾層患者早期左室整體的收縮功能雖然沒有發(fā)生改變，但是左室節(jié)段收縮功能減退，STI早期發(fā)現(xiàn)主動脈夾層患者左室局部收縮功能變化，能定量評價主動脈患者的左室局部收縮功能，為風(fēng)險評估及患者預(yù)后心肌功能的恢復(fù)提供更多的依據(jù)。