王建 陳若詩 王博 肖棟

作者單位：361006 福建廈門，廈門大學(xué)附屬心血管病醫(yī)院心內(nèi)科（王建、肖棟），影像科（王博）；廈門市長庚醫(yī)院內(nèi)科（陳若詩）

1 臨床資料

患者 男，61歲。主因“上呼吸道感染5 d后出現(xiàn)胸悶，位于心前區(qū)，呈壓迫感，伴大汗，持續(xù)1 h左右自行緩解”2019年12月2日就診于廈門大學(xué)附屬心血管病醫(yī)院心內(nèi)科。既往長期吸煙史30年，每日20支；高血壓病10余年，服用纈沙坦，未規(guī)律監(jiān)測。入院查體未見異常，生命體征正常。心電圖示：V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段輕度弓背抬高，高敏肌鈣蛋白T升高 3015 ng/L。急診床旁超聲心動圖示：各房室正常，左心室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）69%。結(jié)合既往病史及輔助檢查擬入院診斷：胸悶（待查）、急性心肌炎（acute myocarditis，AM）、急性心肌梗死（acute myocardium infarction，AMI）、高血壓病。予以營養(yǎng)心肌、激素、抗病毒、抗栓、調(diào)脂、降壓、護胃及對癥支持治療。12月3日增強心臟磁共振成像（cardiovascular magnetic resonance，CMR）示：T2WI示左心室心尖段側(cè)壁見心外膜下條片狀高信號影，心肌靜息灌注成像示左心室壁下未見灌注低信號影；心肌延遲強化成像示：左心室基底段間隔壁、中央段間隔壁、前壁心肌中層見弧形延遲強化影（圖1）。為進一步明確診斷，入院第3天（12月4日）行冠狀動脈造影示：左前降支近段50%狹窄，D1近段50%～60%狹窄，右冠狀動脈中段50%狹窄，未見嚴重狹窄病變。血清病毒抗體檢測提示抗EB病毒抗體陽性，住院期間復(fù)查心電圖提示ST段逐步恢復(fù)至正常，高敏肌鈣蛋白T降幅較大且于第5天降至正常。第8天（12月10日）復(fù)查CMR示：T2WI示左心室未見異常信號灶，心肌靜息灌注成像無異常；心肌延遲強化示左心室基底段間隔壁、中央段間隔壁及前壁心肌中層的弧形延遲強化較前（12月3日）明顯減輕（圖2）。綜上考慮急性病毒性心肌炎診斷基本明確。隨訪4個月患者無不適，門診復(fù)查心電圖、超聲心動圖均未見異常。

2 討論

AM是一種由病原微生物感染或其他原因如藥物、毒物、自身免疫疾病等引起的心肌炎癥性疾病，其共同病理改變?yōu)樾募〖毎[、充血、壞死及纖維化［1］。臨床上AM與AMI的臨床表現(xiàn)及輔助檢查結(jié)果極其相似，導(dǎo)致二者鑒別困難。已知心肌活檢是診斷AM的金標準，但由于其有創(chuàng)性而很少被臨床采用，而CMR能夠準確地顯示AM的病理特征，對于AM的診斷具有較大的價值，已被廣泛應(yīng)用于臨床［1-3］。

圖1 入院次日影像圖 A～B. T2WI示左心室心尖段側(cè)壁心外膜下條片狀高信號影；C～D. 心肌延遲強化成像示左心室基底段間隔壁、中央段間隔壁心肌中層弧形延遲強化影

2009年發(fā)布了AM的CMR診斷標準，即路易斯湖標準（Lake Louise Consensus Criteria，LLC），其主要針對AM的三個核心病理特征：水腫、充血以及壞死或纖維化，該標準包括T2加權(quán)成像、釓早期增強、心肌延遲強化成像，2項以上呈陽性即可診斷AM。2018年LLC進行了升級。LLC升級版要求AM的診斷必須滿足至少1項對水腫敏感的序列（T2加權(quán)成像或T2 mapping）以及至少1項T1序列（T1 mapping，ECV，心肌延遲強化成像），同時陽性才能診斷AM［4-6］。該患者CMR的T2加權(quán)成像示：左心室心尖段側(cè)壁心外膜下條片狀高信號影，心肌延遲強化成像示左心室間隔壁、前壁心肌中層弧形延遲強化影，同時滿足AM的LCC標準及LLC升級版標準。通過查閱大量文獻［7-11］發(fā)現(xiàn)，AM與AMI在CMR上的鑒別點主要在于：（1）AM的T2加權(quán)像表現(xiàn)為與冠狀動脈分布不匹配的彌漫性心肌組織水腫，且通常出現(xiàn)在心外膜或心肌中層；而AMI表現(xiàn)為與冠狀動脈分布對應(yīng)區(qū)域的心肌組織水腫，且通常出現(xiàn)在心內(nèi)膜下或透壁。（2）AM的心肌靜息灌注并無異常，心肌延遲強化成像表現(xiàn)為與冠狀動脈分布不一致的心外膜或心肌中層的延遲強化，呈多發(fā)、散在分布，可單獨存在，也可同時存在于室間隔及左心室前壁，且強化程度隨時間逐步減輕；而AMI表現(xiàn)為與冠狀動脈分布一致的心內(nèi)膜下心肌灌注缺損及心肌延遲強化，且延遲強化通常不會消失。目前AM累及心外膜及心肌中層的機制尚不明確。黃海華等［10］指出可能由于心外膜及心肌中層的血供比心內(nèi)膜更豐富，病毒更容易經(jīng)血流侵犯到心外膜及心肌中層。

圖2 入院第8天影像圖 A～B. T2WI示左心室未見異常信號；C～D. 心肌延遲強化成像示左心室基底段間隔壁、中央段間隔壁心肌中層弧形延遲強化較圖1明顯減輕

已有報道指出，在癥狀出現(xiàn)后的第1周內(nèi)應(yīng)進行CMR來評估心肌水腫、心肌延遲強化成像以及新的T1、T2和細胞外容積映射情況，以確認AM的診斷［5，12］。本例患者入院1周后復(fù)查CMR，T2加權(quán)像示左心室心外膜水腫信號消失，心肌延遲強化成像示左心室間隔壁及前壁心肌中層延遲強化明顯減輕。水腫、充血是AM早期的病理改變，T2加權(quán)像可以非常敏感地識別出心肌組織的水腫及充血情況。Aquaro等［12］對190例AM患者在發(fā)病1周時進行CMR檢查，發(fā)現(xiàn)所有患者均出現(xiàn)了心肌水腫，且發(fā)病6個月后復(fù)查CMR發(fā)現(xiàn)其中160例患者的心肌水腫完全消失。本例患者入院后復(fù)查CMR發(fā)現(xiàn)心肌水腫完全消失。這與上述研究結(jié)果基本一致。可見隨著AM從急性期到恢復(fù)期過程，心肌水腫會逐步消失［13］。對于AM患者心肌延遲強化成像并不一定代表心肌纖維化，而可能與急性炎癥反應(yīng)有關(guān)，其機制是心肌延遲強化成像是由所有擴大間質(zhì)間隙的情況引起的，如置換性纖維化、水腫和蛋白質(zhì)超載（淀粉樣變性），間質(zhì)間隙不僅可因替代纖維化而增大，還可因水腫和炎性細胞浸潤而增大，由于其增加了釓在心肌中的分布體積，導(dǎo)致洗脫更慢，此外炎細胞也可能阻塞淋巴管，減緩釓從間質(zhì)空間的沖洗，并參與間質(zhì)水腫的形成［12］。因此，AM不同于AMI，AM患者的心肌延遲強化成像會隨著心肌炎癥水腫減退逐步減輕甚至完全消失，而AMI患者的心肌延遲強化成像常與不可逆心肌損傷相關(guān)，不會完全消失。該患者復(fù)查CMR提示心肌延遲強化成像較入院明顯減輕，這與上述研究相符，也進一步證實本例患者符合AM的診斷。

AM的診斷仍主要為臨床診斷。而CMR對于AM的診斷具有較大診斷價值。在臨床上與AMI鑒別困難時應(yīng)盡早進行CMR檢查，必要時可復(fù)查CMR來進一步驗證AM的診斷。