褚怡銘，劉辰庚，王培昌

在我國重癥肺炎（severe pneumonia，SP）是臨床上比較常見的急危重癥[1]。血乳酸是血?dú)夥治龅囊粋€重要指標(biāo)，乳酸持續(xù)升高與病死率有明顯的相關(guān)性[2]。國內(nèi)關(guān)于重癥肺炎合并乳酸酸中毒的病例報道較少，本研究分析北京首都醫(yī)科大學(xué)1例使用體外膜肺氧合的重癥肺炎合并乳酸酸中毒患者的乳酸變化情況。

1 臨床資料

男，36歲，主因咽痛5 d，發(fā)熱2 d，胸痛1 d于2019年12月29日急診以“重癥肺炎”收入首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院。既往無基礎(chǔ)疾病，入院查體：溫度：36.8 ℃，心率：160次/min；呼吸：36次/min；血壓：134/101 mmHg。氣管插管、呼吸機(jī)輔助通氣、藥物鎮(zhèn)靜狀態(tài)、眼瞼輕度蒼白、球結(jié)膜充血水腫、雙肺呼吸音粗、未聞及明顯干濕啰音，心率160次/min、律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯干濕啰音，腹軟，無肌緊張，壓痛不能配合，雙下肢無水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：血?dú)鈖H：7.369、PCO2：41.4 mmHg、PO2：40.7 mmHg、實(shí)際碳酸氫根：23.3 mmol/L、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根：23.1 mmol/L、血氧飽和度：76.8%、乳酸：8.00 mmol/L、剩余堿：－1.3 mmol/L；血常規(guī)：白細(xì)胞計數(shù)：1.49×109/L、中性粒細(xì)胞百分率：70.5%、血紅蛋白：162 g/L、血小板：182×109/L；生化：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶：21 U/L、總膽固醇：22.38 μmol/L、血蛋白：41.01 g/L、血肌酐：77 μmol/L、血尿素：6.53 mmol/L、血糖：11.75 mmol/L、K：4.26 mmol/L、Na：131.0 mmol/L、Cl：96.0 mmol/L、淀粉酶：109 U/L。初步診斷：重癥肺炎、膿毒性休克、血流動學(xué)障礙；臨床檢驗(yàn)師會診懷疑是肌肉溶解導(dǎo)致的乳酸升高，并非單純呼吸性酸中毒導(dǎo)致的乳酸升高，臨床追加生化檢查示：肌酸激酶為22 350 U/L，顯著升高，患者不存在心臟疾病和過度運(yùn)動或肌肉損傷，可以證實(shí)此觀點(diǎn)。

2 討論

2.1 乳酸升高與肌肉溶解有關(guān) 本例從血?dú)夥治鰌H值為7.369、PCO241.4 mmHg，且實(shí)際碳酸氨根（AB）=標(biāo)準(zhǔn)碳酸氨根（SB），提示酸堿平衡；剩余堿為－1.3，不提示呼吸性酸中毒；與此同時CK顯著高于正常水平。CK升高主要見于：①心肌梗死；②缺血缺氧；③肌營養(yǎng)不良癥、皮質(zhì)炎、骨骼肌損傷等?；颊呷朐呵盁o相關(guān)疾病，提示肌肉溶解主要與重癥肺炎過程中導(dǎo)致的缺血缺氧所致。肌肉溶解使乳酸升高，抑制糖異生，減少肝和肌肉對乳酸的攝取，減少胃排酸功能，因而減少乳酸的去路，導(dǎo)致乳酸堆積[3-4]。

2.2 乳酸升高與組織細(xì)胞糖酵解有關(guān) 本病例不提示酸中毒，而PO2和SaO2是判斷低氧程度的指標(biāo)，這2個指標(biāo)均下降，提示機(jī)體處于低氧狀態(tài)，此時組織細(xì)胞糖酵解增強(qiáng)，導(dǎo)致乳酸濃度升高[5-6]。

2.3 體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）因素 ECMO將血液從體內(nèi)引出體外，經(jīng)膜肺氧合器有效的將氧攝取和排出CO2，使心肺得到充分休息，為肺功能和心功能恢復(fù)爭取時間[7-8]。本病人可能存在著酸中毒，因ECMO轉(zhuǎn)流期間膜肺排CO2的排除能力較氧氣攝取能力強(qiáng)[9-10]，故將較多的CO2排出體外后而未攝取適當(dāng)?shù)难鯕舛鴮?dǎo)致PO2降低。若不使用ECMO，PCO2應(yīng)顯著高于正常值，呈酸中毒。CO2的平衡抑制機(jī)體產(chǎn)生更多的碳酸氫根，故出現(xiàn)AB=SB的正常結(jié)果，同時堿剩余結(jié)果也因此而正常。綜上，ECMO的介入可使血?dú)夥治鼋Y(jié)果中僅PO2和乳酸結(jié)果異常，應(yīng)予以重視。

本病例提示，使用ECMO的重癥肺炎患者可因肌肉溶解、組織細(xì)胞糖酵解等原因出現(xiàn)乳酸酸中毒。ECMO在肌溶解時糾正乳酸酸中毒的效果有限，臨床應(yīng)結(jié)合病情作合理的判斷與處理。