河南省溫縣第二人民醫(yī)院（454850）侯艷千

慢性特發(fā)性蕁麻疹屬臨床常見過敏性皮膚病，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，多與自身免疫有關(guān)，可使患者局部皮膚黏膜血管出現(xiàn)充血甚至水腫，其發(fā)病迅速，且病情易反復(fù)發(fā)作，癥狀多表現(xiàn)為皮膚疹塊，并伴有不同程度瘙癢感、麻刺感，影響患者日常生活[1]。枸地氯雷他定為臨床常用治療藥物，其藥效較強(qiáng)，可有效抑制組胺，緩解臨床癥狀，但部分患者療效欠佳，且停藥后易復(fù)發(fā)[2]。因此，需聯(lián)合其他藥物，增強(qiáng)治療效果。復(fù)方甘草酸苷具有抗炎、調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能作用，可用于慢性特發(fā)性蕁麻疹的治療中。本研究選取我院125例慢性特發(fā)性蕁麻疹患者，旨在探究復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合枸地氯雷他定的療效。報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取我院125例慢性特發(fā)性蕁麻疹患者（2018年10月～2020年8月），按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（n=63）、對(duì)照組（n=62）。觀察組男35例，女28例；年齡21～62歲，平均（41.43±7.94）歲；病程2～14個(gè)月，平均（8.02±2.51）個(gè)月；對(duì)照組男34例，女28例；年齡21～60歲，平均（42.52±7.45）歲；病程2～15個(gè)月，平均（8.24±2.63）個(gè)月。兩組一般資料均衡可比（P＞0.05）。所有患者均知情本研究，簽署同意書。

1.2 方法 對(duì)照組采用枸地氯雷他定治療，每次8.8mg，每天1次，口服。觀察組采用復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合枸地氯雷他定治療，枸地氯雷他定同對(duì)照組，復(fù)方甘草酸苷每次50mg，每天3次，口服。兩組均連續(xù)用藥1個(gè)月。

1.3 療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)蕁麻疹活動(dòng)度量表（UAS）評(píng)分評(píng)估療效，臨床癥狀及體征完全消失，UAS評(píng)分較治療前降低＞90%為痊愈；臨床癥狀及體征顯著緩解，UAS評(píng)分較治療前降低60%～90%為顯效；臨床癥狀及體征改善，UAS評(píng)分較治療前降低20%～59%為有效；未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)為無效。將痊愈、顯效、有效計(jì)入總有效。

1.4 觀察指標(biāo) ①療效。②比較兩組治療前后癥狀嚴(yán)重程度，采用UAS量表評(píng)估，包括風(fēng)團(tuán)大小、風(fēng)團(tuán)數(shù)量、瘙癢程度3個(gè)方面，各0～3分：未出現(xiàn)風(fēng)團(tuán)、瘙癢為0分；風(fēng)團(tuán)數(shù)量＜6個(gè)，風(fēng)團(tuán)直徑＜5mm，輕度瘙癢為1分；風(fēng)團(tuán)數(shù)量7～12個(gè)，風(fēng)團(tuán)直徑5～20mm，中度瘙癢為2分；風(fēng)團(tuán)數(shù)量＞12個(gè)，風(fēng)團(tuán)最大直徑＞20mm，重度瘙癢為3分。③比較兩組治療前后血清白細(xì)胞介素（IL-4）、γ干擾素（IFN-γ）、免疫球蛋白E（IgE）水平，取晨起空腹靜脈血3ml，離心分離，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清IL-4、IFN-γ、IgE水平，試劑盒購(gòu)自上海酶聯(lián)生物科技有限公司。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以(±s)表示、t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用n（%）表示、χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效 觀察組41例痊愈、18例顯效、3例有效、1例無效，總有效率為98.41%（62/63），對(duì)照組18例痊愈、23例顯效、11例有效、10例無效，總有效率為83.87%（52/62），觀察組總有效率高于對(duì)照組（χ2=8.233，P=0.004）。

2.2 癥狀嚴(yán)重程度 治療前兩組UAS量表各項(xiàng)評(píng)分比較無明顯差異（P＞0.05），治療后觀察組UAS量表各項(xiàng)評(píng)分低于對(duì)照組，差異顯著（P＜0.05），見附表1。

附表1 兩組治療前后癥狀嚴(yán)重程度比較（±s,分）

附表1 兩組治療前后癥狀嚴(yán)重程度比較（±s,分）

注：與同組治療前比較，aP＜0.05。

組別 例數(shù) 風(fēng)團(tuán)大小 風(fēng)團(tuán)數(shù)量 瘙癢程度治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 63 2.21±0.27 0.52±0.21a 2.32±0.28 0.46±0.18a 2.48±0.24 0.49±0.13a對(duì)照組 62 2.27±0.21 0.83±0.26a 2.26±0.27 0.69±0.20a 2.54±0.25 0.74±0.22a t 1.453 7.201 1.229 6.413 1.417 4.651 P 0.149 ＜0.001 0.225 ＜0.001 0.156 ＜0.001

2.3 血清IL-4、IFN-γ、IgE水平 治療前兩組血清IL-4、IFN-γ、IgE水平比較無明顯差異（P＞0.05），治療后觀察組血清IL-4、IgE水平低于對(duì)照組，IFN-γ水平高于對(duì)照組（P＜0.05），見附表2。

附表2 兩組治療前后血清IL-4、IFN-γ、IgE水平比較（±s）

附表2 兩組治療前后血清IL-4、IFN-γ、IgE水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，aP＜0.05。

組別 例數(shù) IL-4（ng/L） IFN-γ（μg/L） IgE（g/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 63 45.61±5.32 11.71±2.13a 3.25±0.28 16.72±1.28a 117.42±25.78 34.84±6.62a對(duì)照組 62 46.32±6.03 16.82±2.94a 3.17±0.24 13.51±1.23a 112.19±23.91 52.71±9.87a t 0.697 11.284 0.448 9.797 0.822 11.659 P 0.496 ＜0.001 0.664 ＜0.001 0.428 ＜0.001

3 討論

慢性特發(fā)性蕁麻疹可導(dǎo)致患者血管擴(kuò)張，增加其滲出量，從而使皮膚產(chǎn)生局部瘙癢性風(fēng)團(tuán)、紅斑，其發(fā)病無規(guī)律性，多驟起驟退，病程較長(zhǎng)，且不易根治，嚴(yán)重影響患者日常生活。

研究表明，組胺是蕁麻疹發(fā)病的主要遞質(zhì)，其次還與白三烯、前列腺素等介質(zhì)釋放有關(guān)，進(jìn)而引起風(fēng)團(tuán)反應(yīng)，加重過敏性炎癥；同時(shí)Ig介導(dǎo)的體液免疫、細(xì)胞免疫使患者血清內(nèi)產(chǎn)生大量抗體，從而促進(jìn)組胺釋放，誘使慢性特發(fā)性蕁麻疹發(fā)作[3]。枸地氯雷他定為新型抗組胺類藥物，可有效阻斷H1受體，發(fā)揮抗組胺效應(yīng)，但僅從病理過程實(shí)施治療，未對(duì)患者免疫系統(tǒng)實(shí)施有效調(diào)節(jié)，因此只能在一定程度上控制癥狀，無法完全治愈。本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率98.41%高于對(duì)照組的83.87%，治療后觀察組UAS量表各項(xiàng)評(píng)分低于對(duì)照組（P＜0.05），可見復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合枸地氯雷他定治療慢性特發(fā)性蕁麻疹效果顯著，可有效緩解患者風(fēng)團(tuán)、瘙癢等臨床癥狀。復(fù)方甘草酸苷為甘氨酸、蛋氨酸、甘草酸苷等成分復(fù)合而成，其藥物化學(xué)結(jié)構(gòu)類似于腎上腺皮質(zhì)激素，口服后可降低體內(nèi)IgE水平，抑制抗原細(xì)胞激活T細(xì)胞，減少組胺量的生成，具有顯著的抗過敏、抗炎、調(diào)節(jié)免疫、解毒等作用，藥效作用持久，同時(shí)還可改變毛細(xì)血管通透性、降低炎性反應(yīng)程度，從而改善充血、炎癥等癥狀[4]。慢性特發(fā)性蕁麻疹患者由于長(zhǎng)時(shí)間受某種抗原刺激，導(dǎo)致機(jī)體免疫平衡遭到破壞，從而使血清IL-4、IgE水平異常升高，IFN-γ水平降低。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組血清IL-4、IgE水平低于對(duì)照組，IFN-γ水平高于對(duì)照組（P＜0.05），可見復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合枸地氯雷他定治療慢性特發(fā)性蕁麻疹可有效調(diào)節(jié)患者免疫功能，恢復(fù)機(jī)體免疫平衡狀態(tài)。

綜上所述，復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合枸地氯雷他定治療慢性特發(fā)性蕁麻疹效果顯著，可有效緩解患者風(fēng)團(tuán)、瘙癢等臨床癥狀，調(diào)節(jié)其免疫狀態(tài)。