張桂華

（盤錦市大洼區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，遼寧 盤錦 124200）

心力衰竭簡稱為心衰，是由心臟結(jié)構(gòu)性或功能性疾病所導(dǎo)致的一種臨床綜合征，由各種原因的心肌損害引起心室充盈和射血能力受損，最后表現(xiàn)為心室泵功能低下而引發(fā)靜脈系統(tǒng)血液淤積，動脈供血不足而發(fā)生的一系列心臟循環(huán)障礙候癥[1]。心力衰竭的發(fā)生因素較多，基本所有心血管疾病均可能導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生。腎功能不全指腎小球功能受損，機(jī)體在排泄代謝廢物及調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡等方面功能紊亂的臨床綜合征，發(fā)生腎功能不全后，往往預(yù)后嚴(yán)重，已成為威脅我國居民生命健康的主要病癥之一[2]。心力衰竭發(fā)生后，患者易并發(fā)腎功能損傷，發(fā)病后若未得到有效救治可嚴(yán)重威脅患者生命安全[3]。臨床治療中常規(guī)治療方法已不能滿足此類患者的治療需要，為探索更佳的治療方案，本次研究篩選心力衰竭合并腎功能不全患者100例，觀察將新活素用于此類患者治療中的應(yīng)用效果，以期為臨床組治療提供新思路，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 從我院2017年3月至2018年3月收治的400例心力衰竭患者中篩選心力衰竭合并腎功不全患者100例為本次研究對象，利用隨機(jī)數(shù)字表將其分為常規(guī)治療組與新活素組，每組50例，其中常規(guī)治療組中，男性27例，女性23例，年齡37～76歲，平均（58.69±14.87）歲，新活素組男性26例，女性24例，年齡37～77歲，平均（58.89±14.33）歲。獲得我院倫理委員會批準(zhǔn)，對比兩組患者一般資料無顯著差異（P＞0.05），可對比。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①確診為心力衰竭且并發(fā)有腎功能不全。②知情本次研究內(nèi)容后自愿加入，已與本院簽署知情同意書。③意識清醒，邏輯思維能力健全，可配合治療展開。④無絕對藥物禁忌證。排除標(biāo)準(zhǔn)：①臨床資料不全者。②患有精神疾病者。③中途退出研究者。

1.3 方法 常規(guī)治療組：50例常規(guī)治療組患者采取常規(guī)治療，包括應(yīng)用利尿、血管活性藥物、β受體阻滯劑等藥物治療及吸氧治療，持續(xù)治療7 d。新活素組：在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用新活素進(jìn)行治療，靜脈滴注新活素（由成都諾迪康生物制藥有限公司提供，國藥準(zhǔn)字S20050033），首次用量1.5 μg/kg，隨后采取靜脈泵注，泵注計量為0.0075～0.01 μg/（kg·min），持續(xù)治療7 d。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療后的心率、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、24 h尿量、腎功能情況、不良反應(yīng)發(fā)生情況、臨床治療效果。

1.4.1 臨床治療效果 顯效：治療后患者不適癥狀基本消失，心功能分級改善2級及2級以上；有效：治療后患者不適癥狀有所改善，心功能分級改善1級及1級以上；無效：治療后患者不適癥狀無改善，心功能分級無變化。臨床有效率=（有效例數(shù)+顯效例數(shù)）/總例數(shù)×100.00%。

1.4.2 腎功能指標(biāo) 主要觀察肌酐（Cr）、腎小球?yàn)V過率（GFR）變化情況。

1.4.3 不良反應(yīng) 包括頭痛、惡心、低血壓等。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 使用SPSS 23.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)；計量資料用（）表示，組間比較行t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 臨床治療效果對比 新活素組臨床有效率顯著高于常規(guī)治療組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床治療效果對比[n（%）]

2.2 心率、LVEF、24 h尿量對比 新活素組心率、LVEF、24 h尿量分別為（71.25±8.59）次/分、（40.35±5.14）%、（1 105.25±104.36）mL，常規(guī)治療組心率、LVEF、24 h尿量分別為（90.54±11.58）次/分、（35.21±7.14）%、（896.25±88.58）mL，對比可知聯(lián)合治療組心率、LVEF、24 h尿量均顯著高于常規(guī)治療組（t=9.4603、4.131、10.796，P=0.001、0.001、0.001）。

2.3 腎功能指標(biāo)Cr、GFR對比 新活素組Cr、GFR分別為（134.25±33.69）μmol/L、（45.59±2.98）mL/min，常規(guī)治療組Cr、GFR分別為（178.33±51.69）μmol/L、（36.14±3.21）mL/min，結(jié)果顯示：新活素組Cr顯著低于常規(guī)治療組，GFR顯著高于常規(guī)治療組（t=5.052、15.256，P=0.001、0.001）。

2.4 不良反應(yīng)對比 常規(guī)治療組中無患者發(fā)生不良反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為0，新活素組中1例患者發(fā)生頭痛，不良反應(yīng)發(fā)生率為2.00%，結(jié)果顯示：新活素組與常規(guī)治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率無顯著性差異（χ2=2.020，P=0.155）。

3 討論

心力衰竭主要指人體的心臟收縮、舒張功能下降，血液循環(huán)發(fā)生循環(huán)障礙的臨床綜合征，此病主要表現(xiàn)為肺淤血、體循環(huán)淤血，屬于心臟疾病發(fā)展的終末階段，臨床研究指出幾乎所有心血管疾病均可導(dǎo)致心力衰竭[4]。心力衰竭發(fā)生后患者體內(nèi)血液動力學(xué)發(fā)生障礙，長時間未得到有效治療則可能導(dǎo)致患者死亡，調(diào)查顯示心力衰竭為冠心病等心血管疾病的主要致死原因。隨著我國人口老齡化程度的加劇，可致心力衰竭發(fā)生的疾病發(fā)生率越來越高[5]。慢性心力衰竭發(fā)生后患者體內(nèi)出現(xiàn)一系列代償性神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機(jī)制，其交感神經(jīng)興奮激活醛固酮系統(tǒng)，而醛固酮長期過高則會損傷腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致患者出現(xiàn)腎功能損傷，因而心力衰竭合并腎功不全的患者在臨床中較為常見[6]。

目前針對心力衰竭合并腎功能不全患者的常規(guī)治療方法包括利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑、吸氧治療等，雖然在臨床中可取得一定的治療效果，但臨床治療有效率不高，且治療后患者的腎功能改善不理想。在相關(guān)研究中有學(xué)者指出，應(yīng)用新活素進(jìn)行治療可提高治療效果[7]。新活素為一種人工合成的β型腦鈉肽，是通過重組DNA技術(shù)利用大腸桿菌生產(chǎn)的凍干制劑，與體內(nèi)的內(nèi)源性腦鈉肽氨基酸序列、空間結(jié)構(gòu)、生物活性一致，因此具有完全相同的作用機(jī)制。β型腦鈉肽可通過拮抗體內(nèi)的腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)和內(nèi)皮素-1、抑制交感神經(jīng)興奮等作用，擴(kuò)張腎小球入球小動脈，并收縮腎小球出球小動脈，提高患者的腎小球過濾率，抑制腎臟集合管和近曲小管對水鈉的重吸收作用，改善水鈉排泄。β型腦鈉肽有抑制后葉加壓素及交感神經(jīng)的保鈉保水作用，維持血壓以達(dá)到改善心腎功能的目的[8]。相關(guān)研究中還指出，新活素可擴(kuò)張患者的冠狀動脈，改善心肌微循環(huán)，達(dá)到增加心肌供血的效果，主要作用機(jī)制是：新活素與A型利鈉肽的受體相結(jié)合后，與鳥苷酸環(huán)化酶耦聯(lián)，再通過環(huán)磷酸鳥苷/蛋白激酶途徑來擴(kuò)張血管，降低循環(huán)血管阻力、平均右房壓及肺毛細(xì)血管楔壓，以有效降低心臟負(fù)荷，且此藥不具有正性肌力作用，患者服用后不會增加心肌耗氧量及心率。目前新活素在心力衰竭患者的治療中的應(yīng)用越來越多，已取得較好治療效果[9]。相關(guān)藥代動力學(xué)研究指出，該藥不受患者年齡、性別、自身腦鈉肽濃度的影響，藥效作用無顯著個體差異性，因而臨床治療中療效穩(wěn)定；而在藥理研究中指出，此藥主要不通過人體腎臟進(jìn)行代謝清除，對于腎功能不全患者的治療不需要調(diào)整劑量，其與患者的心指數(shù)、血管收縮壓等差異不顯著，用藥簡單方便。

本次研究中，新活素組有效率、心率、24 h尿量、LVEF、GFR顯著高于常規(guī)治療組，Cr顯著低于常規(guī)治療組（P＜0.05）；而在不良反應(yīng)的觀察中，兩組不良反應(yīng)對比無顯著性差異（P＞0.05），表明將新活素應(yīng)用于心力衰竭合并腎功能不全患者的治療中，總體取得較好治療效果，安全性較高，無明顯增毒現(xiàn)象。

綜上所述，在心力衰竭合并腎功能不全患者的治療中采用新活素進(jìn)行治療可取得較好治療效果，且藥后不良反應(yīng)少，安全性較高，可在此類患者的治療中多加推廣。