余莞琳

（遼寧省健康產(chǎn)業(yè)集團(tuán)撫礦總醫(yī)院藥劑科，遼寧 撫順 113008）

重癥急性胰腺炎的臨床病理變化復(fù)雜，病情危重，病死率達(dá)到20%～30%[1]。ICU綜合治療是救治重癥急性胰腺炎的重要方法，近些年隨著治療技術(shù)的不斷更新，重癥急性胰腺炎的治療方法逐漸豐富，但有些尚存在爭議。本研究采用生長抑素聯(lián)合泮托拉唑治療重癥急性胰腺炎，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年5月至2018年5月104例重癥急性胰腺炎患者，均在發(fā)病48 h內(nèi)住入ICU監(jiān)護(hù)，無早期手術(shù)指征。排除標(biāo)準(zhǔn)：①輕中度急性胰腺炎者。②伴有糖尿病、自身免疫性疾病者。③伴有精神/意識障礙者。④有藥物禁忌證者。隨機(jī)分為兩組，每組各52例。研究組：男31例，女21例，平均年齡（50.63±8.79）歲，病因：酒精性21例，膽源性14例，高脂血癥8例，暴飲暴食3例，原因不明6例，APACHEⅡ評分為（11.52±2.85）分。對照組：男29例，女23例，平均年齡（51.05±7.04）歲，病因：酒精性20例，膽源性17例，高脂血癥5例，暴飲暴食4例，原因不明6例，APACHEⅡ評分為（12.05±3.10）分。兩組一般資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法 兩組患者入院后均采用常規(guī)綜合治療方法，包括：①禁食、胃腸減壓、糾正水電解質(zhì)紊亂、使用廣譜抗生素。②早期液體復(fù)蘇，予乳酸格林氏液250～500 mL/h，復(fù)蘇終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)為：心率降低到120次/min，尿量達(dá)到0.50～1 mL/（kg·h），平均動脈壓控制在65～85 mm Hg，血細(xì)胞比容調(diào)節(jié)至35%～44%。③營養(yǎng)支持，早期經(jīng)胃或幽門后進(jìn)行腸內(nèi)營養(yǎng)，起初的喂養(yǎng)速度為10 mL/h，之后以10 mL/h的速度遞增，直至胃殘存量＜250 mL/h。對照組僅按上述方法進(jìn)行處理，研究組在此基礎(chǔ)上同時(shí)經(jīng)靜脈給入生長抑素3 mg與泮托拉唑40 mg，每日2次，兩組均連續(xù)治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組治療前后生命體征及血?dú)庵笜?biāo)，包括體溫、呼吸、心率、平均動脈壓（MAP）、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SaO2），以及組APACHEⅡ評分、血淀粉酶復(fù)常時(shí)間和病死率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件分析處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（）表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后生命體征及血?dú)庵笜?biāo)比較 研究組治療前的體溫為（38.45±0.62）℃，呼吸為（30.47±2.51）次/min，心率為（126.84±5.38）次/min，MAP為（64.27±7.37）mm Hg，PaCO2為（53.25±7.38）mm Hg，PaO2為（46.14±6.02）mm Hg，SaO2為（76.36±6.83）%；治療后的體溫為（37.14±0.77）℃，呼吸為（23.15±2.14）次/min，心率為（114.25±4.37）次/min，MAP為（90.35±5.37）mm Hg，PaCO2為（46.36±5.03）mm Hg，PaO2為（79.43±6.21）mm Hg，SaO2為（93.15±5.77）%。

對照組治療前的體溫為（38.73±0.59）℃，呼吸為（30.14±3.73）次/min，心率為（126.24±4.81）次/min，MAP為（64.15±8.36）mm Hg，PaCO2為（54.26±7.15）mm Hg，PaO2為（47.09±7.47）mm Hg，SaO2為（75.46±8.08）%；治療后的體溫為（37.85±0.53）℃，呼吸為（24.26±2.17）次/min，心率為（117.46±3.09）次/min，MAP為（86.47±6.03）mm Hg，PaCO2為（45.03±4.62）mm Hg，PaO2為（73.24±5.52）mm Hg，SaO2為（89.77±4.03）%。研究組的生命體征及血?dú)庵笜?biāo)改善明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

2.2 兩組APACHEⅡ評分、血淀粉酶復(fù)常時(shí)間和病死率比較 研究組APACHEⅡ評分為（7.57±0.56）分，血淀粉酶復(fù)常時(shí)間為（5.36±0.77）d，病死率為5.76%（3/52）；對照組APACHEⅡ評分為（8.42±0.73）分，血淀粉酶復(fù)常時(shí)間為（6.05±0.62）d，病死率為11.54%（6/52）；研究組APACHEⅡ評分、血淀粉酶復(fù)常時(shí)間明顯少于對照組（P＜0.05），病死率與對照組比較無明顯差異（P＞0.05）。

3 討論

急性胰腺炎患者中重癥急性胰腺炎的發(fā)生率可占到10%～20%[2]，雖然臨床治療技術(shù)在不斷優(yōu)化，治療效果逐漸提升，但重癥急性胰腺炎的病死率仍居高不下。重癥急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，治療難度大，早期即可出現(xiàn)全身炎性反應(yīng)綜合征，并發(fā)癥多且嚴(yán)重，患者存在著很大的死亡風(fēng)險(xiǎn)。目前重癥急性胰腺炎常規(guī)內(nèi)科治療主要包括早期液體復(fù)蘇、抗生素治療、營養(yǎng)支持治療等。早期液體復(fù)蘇是治療重癥急性胰腺炎不可或缺的方法，發(fā)病后12～24 h是液體復(fù)蘇的“黃金時(shí)間”[3]，首選乳酸格林氏液，需注意的是，過度液體復(fù)蘇容易引起腹腔室隔綜合征。膠體可減少液體的使用量，但對于感染性休克和嚴(yán)重膿毒癥患者應(yīng)審慎使用[4]。胰腺感染壞死是重癥急性胰腺炎患者的主要死因，有研究表明，抗感染治療能夠明顯降低胰腺感染壞死率。還有研究表明，預(yù)防性抗感染治療雖然未能明顯降低重癥急性胰腺炎的病死率，但能夠是患者免于外科手術(shù)治療和介入治療[5]。除了病情相對輕的重癥急性胰腺炎患者，其他嚴(yán)重的重癥急性胰腺炎患者推薦使用廣譜抗生素。重癥急性胰腺炎患者應(yīng)積極糾正營養(yǎng)不良狀況，維護(hù)腸道屏障功能對重癥急性胰腺炎的預(yù)后有重要影響[6]。研究表明，早期腸內(nèi)營養(yǎng)可降低24 h內(nèi)小腸細(xì)菌移位、導(dǎo)管相關(guān)性感染、胰腺感染、多器官功能衰竭等發(fā)生率[7]，優(yōu)勢相當(dāng)明顯，在近些年越來越得到人們的提倡。以上方法是目前治療重癥急性胰腺炎的重要決策，但是居高不下的病死率迫使人們?nèi)栽诓粩鄬ふ腋行У闹委煼椒ā?/p>

胰酶激活是胰腺炎一個(gè)重要的發(fā)病機(jī)制，有研究表明，蛋白酶抑制劑有助于降低重癥急性胰腺炎的邊界病死率，還能降低消化道出血、膿毒癥、器官衰竭等一系列并發(fā)癥，但目前對其治療機(jī)制仍不明，尚無確鑿的證據(jù)能夠證明對重癥急性胰腺炎有效[8]。生長抑素具有抑制胃酸、胃蛋白酶胰高血糖素分泌的作用，能夠減少胰酶對自身胰腺的消化，因而被用于胰腺炎的治療。研究表明，重癥急性胰腺炎患者在行血液凈化時(shí)強(qiáng)化生長抑素治療，能夠有效降低血清淀粉酶水平，減少局部并發(fā)癥，降低病死率[9]。但是大規(guī)模研究表明，生長抑素對重癥急性胰腺炎的預(yù)后仍存在爭議。泮托拉唑鈉是第3代質(zhì)子泵抑制劑，能夠抑制胃酸分泌和胰液分泌。動物實(shí)驗(yàn)提示，質(zhì)子泵抑制劑可抑制炎性細(xì)胞滲出，保護(hù)胰腺組織。我國指南推薦，質(zhì)子泵抑制劑能夠預(yù)防胰腺炎并發(fā)應(yīng)激性潰瘍，可短期內(nèi)應(yīng)用。另有研究表明，生長抑素聯(lián)合奧美拉唑能顯著降低重癥胰腺炎患者的D-乳糖和二胺氧化酶水平，提示對腸道黏膜屏障具有一定的保護(hù)與修復(fù)作用，有助于減少菌群移位，同時(shí)還能降低血清炎性因子，減輕白細(xì)胞過度激活而帶來的損害，減少并發(fā)癥，促進(jìn)患者康復(fù)[10]。研究表明，生長抑素聯(lián)合泮托拉唑?qū)χ匕Y急性胰腺炎患者的免疫功能也具有一定的調(diào)節(jié)作用。本研究結(jié)果顯示，治療后，研究組的生命體征及血?dú)庵笜?biāo)改善明顯優(yōu)于對照組，APACHEⅡ評分、血淀粉酶復(fù)常時(shí)間明顯少于對照組，病死率略低，當(dāng)尚未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

綜上所述，重癥急性胰腺炎采用生長抑素聯(lián)合泮托拉唑治療具有良好的效果，可為臨床治療提供參考。