秦 陽

（泰州市第四人民醫(yī)院，江蘇 泰州 225300）

缺血性心肌病是冠心病的一種特殊類型，指的是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致的長期心肌缺血，繼而出現(xiàn)的心肌彌漫性纖維化。心絞痛、心律失常及心力衰竭等是其典型癥狀[1]。臨床治療缺血性心肌病以改善心肌細(xì)胞代謝為主，大多僅能改善癥狀，臨床治療效果不佳。鹽酸曲美他嗪片是常見抗心絞痛藥物，研究證實(shí)，其可有效改善心肌缺血，增強(qiáng)心肌細(xì)胞代謝，提高心肌收縮力，降低心絞痛發(fā)作頻率，以保護(hù)心肌[2]。沙庫巴曲纈沙坦鈉片是一種治療心力衰竭的新型藥物。本研究選取在本院采取治療的缺血性心肌病患者70 例進(jìn)行分組對(duì)照研究，旨在進(jìn)一步探討鹽酸曲美他嗪片聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦鈉片治療缺血性心肌病的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年3月至2021年3月期間符合納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)的在本院采取治療的缺血性心肌病患者70 例，納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《心肌病診斷與治療建議》[3]中缺血性心肌病診斷；病例資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在先天性心臟病、擴(kuò)張型心肌病、風(fēng)濕性心臟病、病毒性心肌炎及心源性休克等疾病者；合并嚴(yán)重肝、腎、肺等臟器功能不全者；相關(guān)藥物禁忌證者；存在嚴(yán)重精神疾病者；妊娠期或哺乳期婦女。根據(jù)治療方案差異分對(duì)照組和研究組，各35 例。本研究履行患者及監(jiān)護(hù)人知情、同意權(quán)，且經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核，準(zhǔn)予開展。

1.2 方法

對(duì)照組常規(guī)吸氧、臥床休息，并視病情予以硝酸酯類、強(qiáng)心利尿劑、β 受體阻滯劑、抗凝劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物。研究組另予以鹽酸曲美他嗪片（施維雅(天津)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20055465，規(guī)格20mg×30 片）20mg/次，3 次/d+沙庫巴曲纈沙坦鈉片（北京諾華制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字J20190002，規(guī)格100mg×14 片）50mg/次，2 次/d，連續(xù)治療3 個(gè)月，

1.3 觀察指標(biāo)

（1）治療前、治療1 周后評(píng)估心功能指標(biāo)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）。（2）治療前、治療1 周后采用化學(xué)發(fā)光法檢測心肌損傷標(biāo)志物血清N 末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法監(jiān)測血清肌鈣蛋白T（cTnT）水平。療效標(biāo)準(zhǔn)分3 個(gè)等級(jí)，其中，顯效：臨床癥狀、體征消失，且心功能改善至少2 級(jí)；有效：臨床癥狀、體征較前明顯好轉(zhuǎn)，且心功能改善1 級(jí)；無效：臨床癥狀、體征未見好轉(zhuǎn)，或出現(xiàn)癥狀加重情況。并計(jì)算總有效率。計(jì)算公式為：（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件用SPSS19.0，計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較

兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 兩組臨床療效比較

組間療效差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Z=2.324，P=0.020），且研究組臨床總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05)。見表2。

2.3 兩組心功能指標(biāo)比較

治療1 周后，研究組LVEF 較對(duì)照組高，LVEDD較對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

表3 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）

組別研究組對(duì)照組t 值P 值例數(shù)（n）35 35治療前36.14±7.03 34.32±6.07 1.159 0.250治療1 周后48.63±8.96 41.02±8.10 4.478<0.001治療前66.35±5.08 65.08±4.97 1.057 0.294治療1 周后47.69±5.05 56.63±7.94 5.621<0.001 LVEF（%） LVEDD（mm）

2.4 兩組心肌損傷標(biāo)志物水平比較

治療1 周后，研究組NT-proBNP 水平及cTnT水平均較對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05)。見表4。

表4 兩組心肌損傷標(biāo)志物水平比較（±s）

表4 兩組心肌損傷標(biāo)志物水平比較（±s）

組別研究組對(duì)照組t 值P 值例數(shù)（n）35 35治療前1526.62±261.57 1609.71±218.02 1.444 0.153治療1 周后702.05±80.11 793.05±56.94 5.478<0.001治療前93.65±13.34 88.35±12.01 1.747 0.085治療1 周后62.08±10.65 71.66±9.95 3.889<0.001 NT-proBNP（ng/L） cTnT（ng/L）

3 討論

缺血性心肌病是心血管內(nèi)科常見病和高發(fā)病，其是冠心病的終末階段，由于心臟長期缺血以致心肌纖維化，繼而導(dǎo)致心臟重塑，引起心臟擴(kuò)大、心律失常及心力衰竭等[4]?，F(xiàn)階段，抗凝劑、強(qiáng)心劑、硝酸酯類等藥物在缺血性心肌病治療中取得了一定效果。由于缺血性心肌病患者大多存在心力衰竭，故為了緩解或減緩心室重構(gòu)，改善心功能是關(guān)鍵。鹽酸曲美他嗪片屬于3-酮酰輔酶A 硫解酶抑制劑，是一種新型抗心肌缺血藥物，其可通過抑制心肌缺血再灌注時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣離子、鈉離子超載，繼而促進(jìn)細(xì)胞膜磷脂合成，抑制自由基形成，從而減少心肌細(xì)胞受損，改善心功能。目前國內(nèi)諸多學(xué)者證實(shí)了曲美他嗪的抗氧化應(yīng)激、消除氧自由基機(jī)制對(duì)心肌的保護(hù)作用。沙庫巴曲纈沙坦鈉片是將沙庫巴曲和纈沙坦鈉片按照1：1 比例混合制成的一種新型藥物，其中沙庫巴曲可抑制腦啡肽酶，發(fā)揮擴(kuò)血管、促進(jìn)尿鈉排泄作用，以緩解心臟負(fù)荷；纈沙坦鈉片可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，有效預(yù)防心肌重構(gòu)。兩者合用可協(xié)同發(fā)揮改善心功能作用。

本研究特將鹽酸曲美他嗪片聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦鈉片聯(lián)合用于缺血性心肌病治療中，結(jié)果顯示，研究組臨床總有效率為94.29%，高于對(duì)照組74.29%，且治療1 周后，研究組LVEF 較對(duì)照組高，LVEDD較對(duì)照組低。相關(guān)研究表明，缺血性心肌病患者血清NT-proBNP 水平明顯升高，且隨著心肌損傷程度的加重，其水平也隨之增加[5]。cTnT 是肌鈣蛋白的一種亞型，其與原肌球蛋白共同參與調(diào)解鈣離子對(duì)橫紋肌動(dòng)蛋白ATP 酶活性，以此調(diào)節(jié)肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白結(jié)合，當(dāng)心肌受損后，心肌cTnT 復(fù)合物釋放入血，并在4-6h 后升高，在血液中可維持6-10d。故本研究將血清NT-proBNP 和cTnT 作為評(píng)估心肌損傷的重要指標(biāo)。結(jié)果顯示，治療1 周后，觀察組NTproBNP 水平及cTnT 水平均較對(duì)照組低。本結(jié)果與既往文獻(xiàn)[6]結(jié)果基本吻合，進(jìn)一步說明了鹽酸曲美他嗪片聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦鈉片對(duì)心肌損傷的修復(fù)作用。

綜上所述，鹽酸曲美他嗪片聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦鈉片治療缺血性心肌病臨床療效顯著，可有效改善患者心功能及心肌損傷情況，可供臨床參考。