刁聰
[解放軍960 醫(yī)院(淄博院區(qū)),山東 淄博]
支原體肺炎發(fā)病早期患兒多無明顯臨床癥狀,隨著感染的加重,患兒可出現(xiàn)肺炎、耳骨膜炎、氣管或支氣管炎等炎癥反應(yīng),感染如未經(jīng)有效控制,可并發(fā)神經(jīng)、消化、骨等多個系統(tǒng)的損害,最為突出的損害為神經(jīng)系統(tǒng)損傷,嚴重可繼發(fā)腦炎、腦膜炎等并發(fā)癥[1,2]?,F(xiàn)有研究顯示,支原體肺炎一旦并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)損傷,將會增加預(yù)后不良及死亡的比例,早期發(fā)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損傷征象對于及時開展有效診療措施及改善預(yù)后具有重要價值[3]。本次研究以本院收治的53 例支原體肺炎并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)損傷患兒為例,進一步總結(jié)了臨床特點及診療方式,現(xiàn)報道如下。
選取2018 年10 月至2020 年9 月本院收治的53 例支原體肺炎并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)損傷患兒均納入研究組,男34例,女19 例,年齡2-14 歲,平均(9.48±1.27)歲,平均病程(7.32±1.36)d,平均體溫(38.72±0.62)℃,有肺部濕啰音者37 例,患兒均伴有不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,進一步進行血常規(guī)檢查,其中18 例中性粒細胞水平升高,29例白細胞水平升高。選擇同期收治的53 例單純支原體肺炎患兒均納入對照組,男32 例,女21 例,年齡3-15 歲,平均(9.81±1.34)歲,平均病程(7.53±1.41)d,平均體溫(38.51±0.57)℃,有肺部濕啰音者34 例,患兒均未見神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,11 例中性粒細胞水平升高,18 例白細胞水平升高。納入原則:納入研究兒童均主要表現(xiàn)為咳嗽、發(fā)熱等癥狀,胸部X 線檢查均可見肺部有均勻陰影尤以肺門部位更為致密,發(fā)病時間均≥3d,除支原體外未合并其他類型感染。兩組患兒年齡、病程、不同性別比例、體溫等基線資料對比,無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
對照組患兒均予以補液、祛痰、止咳、平喘、退熱等對癥治療措施,必要時予以吸氧治療,以10mg/(kg·d)劑量靜脈滴注阿奇霉素,連續(xù)用藥治療5d,其后停藥2d,此為一個療程,其后進行第2 個療程的治療。研究組在對照組治療同時以1mg/(kg·d)口服甲潑尼龍片,連續(xù)用藥7d,同時予以解痙、脫水等對癥治療。
(1)對比兩組患兒臨床特點;(2)比較兩組谷氨酸(glutamic acid,Glu)、γ- 氨 基 丁 酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、丙 二 醛(malondialdehyde,MDA)等 腦 脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中神經(jīng)遞質(zhì)指標水平;(3)兩組患兒均進行腦電圖檢查觀察腦電圖異常情況,依據(jù)覺醒期腦波變化將異常腦電波分為輕、中、重度異常[4]。
采用SPSS24.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料用(n/%)表示,χ2檢驗,計量資料則以(±s)表示,t 檢驗,P<0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。
無論是否并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)損傷,患兒均有不同程度發(fā)熱癥狀,尤以咳嗽癥狀最為明顯,發(fā)病早期多為刺激性干咳,并伴有頭痛、咽痛等,病情嚴重者還常合并其他系統(tǒng)的并發(fā)癥,其中皮膚黏膜損害主要表現(xiàn)為猩紅熱樣皮疹、麻疹樣皮疹等,偶可見游走性關(guān)節(jié)痛或非特異性肌痛。對照組患兒未出現(xiàn)明顯的神經(jīng)系統(tǒng)損傷癥狀,巴賓斯基反射試驗均為陰性,研究組患兒均可見明顯的神經(jīng)系統(tǒng)損傷癥狀,其中23 例表現(xiàn)為煩躁哭鬧、14 例嗜睡、5 例抽搐、19 例精神萎靡、3 例輕度昏迷等,均進行巴賓斯基反射試驗,其中21 例單側(cè)陽性,13 例為雙側(cè)陽性,肌力按照0-3 級進行分級,3 級4 例,2 級11 例,1 級12 例,其余為0 級共26 例。研究組患兒多于支原體感染后5-7d 出現(xiàn)不同程度神經(jīng)系統(tǒng)損傷癥狀,其中8 例于支原體感染3d 后便出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損傷癥狀。
研究組患兒CSF 中MDA、Glu 含量均較對照組明顯升高(P<0.05);研究組CSF 中的GABA 含量均較對照組明顯降低(P<0.05)。見表1。
表1 兩組CSF 中神經(jīng)遞質(zhì)指標水平比較(±s)
表1 兩組CSF 中神經(jīng)遞質(zhì)指標水平比較(±s)
組別 Glu(μmol/L)GABA(μmol/L)MDA(μmol/L)研究組(n=53) 6.43±0.48 26.42±7.33 0.13±0.02對照組(n=53) 1.92±0.36 38.16±8.65 0.08±0.01 t 51.722 7.538 16.279 P<0.01 <0.01 <0.01
研究組腦電圖異?;純罕壤秊?5.47%,明顯高于對照組的18.87%(P<0.05)。見表2。
表2 兩組腦電圖結(jié)果比較[n(%)]
兩組患兒經(jīng)過治療后均痊愈出院,其中研究組的住院時間為(15.43±2.64)d,較對照組(10.62±1.97)d 的住院時間明顯延長(P<0.05),經(jīng)過為期3 個月隨訪,兩組患兒均未見神經(jīng)系統(tǒng)損傷癥狀,腦電圖檢查均恢復至正常。
支原體肺炎患兒并發(fā)腦膜炎等神經(jīng)系統(tǒng)損傷是導致疾病治療周期延長、預(yù)后不佳的重要原因[5,6]。在對支原體肺炎患兒的病理學研究中發(fā)現(xiàn),機體組織與支原體有部分抗原相同,感染所致抗體形成同時有對應(yīng)免疫復合體形成,在其作用下會激活機體的巨噬細胞,并產(chǎn)生免疫應(yīng)答反應(yīng),這一過程也是導致神經(jīng)系統(tǒng)等肺外靶器官損傷的重要因素[7]。本文總結(jié)了支原體肺炎患兒并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)損傷的臨床特點及治療方法,以為臨床識別并進行早期診斷治療提供依據(jù)。
研究結(jié)果顯示:研究組患兒主要神經(jīng)系統(tǒng)損傷癥狀包括精神萎靡、嗜睡、煩躁、哭鬧等,嚴重者還可發(fā)生抽搐甚至昏迷,巴賓斯基反射試驗均呈陽性,對照組患兒則未見明顯神經(jīng)系統(tǒng)損傷癥狀。研究組患兒CSF 中MDA、Glu含量均較對照組明顯升高(P<0.05);研究組CSF 中的GABA 含量均較對照組明顯降低(P<0.05),分析其原因:正常情況下Glu 主要分布于神經(jīng)元Glu 囊泡內(nèi),病理狀態(tài)導致大量Glu 進入至CSF 中,在其刺激下會對神經(jīng)元造成嚴重損害,導致患兒出現(xiàn)驚厥、嗜睡等癥狀[8];MDA 與自由基具有相關(guān)性,其含量升高提示神經(jīng)系統(tǒng)損傷過程中自由基也有所參與;GABA 屬于神經(jīng)遞質(zhì)抑制劑,具有拮抗Glu作用,起到了保護神經(jīng)細胞效果,因此該指標降低或提示患兒存在神經(jīng)系統(tǒng)損傷。研究組腦電圖異?;純罕壤秊?5.47%,明顯高于對照組(P<0.05),提示并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)損傷的支原體肺炎患兒的腦電圖多存在明顯異常表現(xiàn),可能與病理因素所致腦細胞代謝水平降低相關(guān),由此導致神經(jīng)傳導速度的減慢。
綜上所述,并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)損傷的支原體肺炎患兒多同時存在較為明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,腦電圖也有明顯的異常表現(xiàn),早期發(fā)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損傷對于診療方案制定及預(yù)后評估均有重要作用。