張 樊，金希華，汪蛟龍

淮南東方醫(yī)院集團(tuán)總院，安徽 淮南 232001

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是一種與冠狀脈動脈粥樣硬化密切相關(guān)的心血管系統(tǒng)高發(fā)疾病[1]。多數(shù)AMI患者發(fā)病前1～2 d存在前驅(qū)癥狀，通常表現(xiàn)為心絞痛加重或持續(xù)時(shí)間延長，同時(shí)硝酸甘油療效減弱[2]。疾病發(fā)作后，患者將出現(xiàn)劇烈性心絞痛，同時(shí)還將出現(xiàn)心律失常、心力衰竭以及休克等癥狀。左心室重構(gòu)是AMI的常見并發(fā)癥，同時(shí)也是患者心血管事件的高危因素[3]。經(jīng)皮冠脈介入手術(shù)(percutaneous coronary intervention，PCI)是治療AMI主流術(shù)式之一，可有效擴(kuò)張狹窄的冠狀動脈，恢復(fù)心肌血供，改善患者癥狀。新活素即凍干重組人腦利鈉肽，本品與心室肌內(nèi)源性腦利鈉肽具有相似的氨基酸序列，用藥后可與特異性利鈉肽受體結(jié)合，產(chǎn)生平滑肌舒張效果，進(jìn)而擴(kuò)張人體動靜脈，快速降低全身動脈壓，減輕心臟前后負(fù)荷[4]。超聲是心血管系統(tǒng)疾病診斷的重要方式，為探究急性心梗患者經(jīng)PCI術(shù)后接受新活素治療對左心室重構(gòu)及心臟收縮功能的改善作用，本文選取了108例經(jīng)PCI治療的AMI患者，采用超聲心動圖進(jìn)行了如下研究。

1 材料與方法

1.1 資料

選取我院收治的108例經(jīng)PCI治療的AMI患者，采用隨機(jī)數(shù)字表分為研究組和對照組，各54例?；颊呒{入時(shí)間為2017年3月～2019年1月。納入標(biāo)準(zhǔn)：急性心肌梗死的診斷參考《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5]標(biāo)準(zhǔn)；所有患者均在我院接受PCI手術(shù)治療；患者年齡范圍19～79歲；PCI術(shù)前患者的心功能Killp分級為Ⅰ～Ⅱ級；術(shù)前與患者本人簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：房顫；血液系統(tǒng)疾??；精神疾病；吸毒、長期使用鎮(zhèn)痛藥物；瓣膜性心臟病、陳舊性心肌病[6]。

研究組：患者56～79歲，平均66.3±5.2歲；性別：男34例、女20例；患者的體質(zhì)量指數(shù)(BMI)：24.1±2.4 kg·m-2；心肌梗死部位：前壁心肌梗死29例、下壁心肌梗死16例、其他部位9例。

對照組：患者53～79歲，平均65.8±6.4歲；研究對象性別：男31例、女23例；患者的BMI：24.3±2.5 kg·m-2；心肌梗死部位：前壁心肌梗死32例、下壁心肌梗死14例、其他部位8例。

兩組患者的上述基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 PCI治療方法

消毒后對患者進(jìn)行右側(cè)橈動脈穿刺操作并置入導(dǎo)管，用3000 U肝素注入導(dǎo)管，根據(jù)患者情況進(jìn)行冠脈造影，觀察梗死血管位置。再次注入5000～6000 U肝素，將導(dǎo)絲經(jīng)導(dǎo)管引入至梗死血管遠(yuǎn)端，選用球囊擴(kuò)張狹窄、梗死血管，隨后植入支架，再次造影觀察植入效果。

術(shù)后兩組患者均給予抗凝、抗血小板、降血脂等基礎(chǔ)治療，具體包括：口服100 mg阿司匹林+75 mg氯吡格雷，1次/d；同時(shí)皮下注射0.5 mL低分子肝素2次/d，均治療7 d。研究組患者同時(shí)給予新活素治療：給予患者0.5～2.0 μg/kg新活素靜注，隨后每min微量泵入0.0075～0.0150 μg/kg新活素，持續(xù)72 h。

1.3 觀察指標(biāo)及檢測方法

選用GE LOGIQ400MR3超聲儀檢測并對比兩組患者治療前及治療后肱動脈內(nèi)皮依賴性舒張功能(FMD)。檢測時(shí)囑患者仰臥，于右上臂12 cm處掃描患者肱動脈縱切面成像，獲取3個(gè)心動周期內(nèi)的患者休息時(shí)(D0)及反應(yīng)性充血(D1)后的舒張末期內(nèi)徑值，內(nèi)徑變化率=(D1-D0)/D0×100%。同時(shí)在治療前及治療后分別收集兩組患者外周血3 mL，選用ELISA法檢測患者血清一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素-1(ET-1)水平。選用飛利浦GE Vivid E9多普勒超聲診斷儀檢測兩組患者治療前及3個(gè)月后的左室舒張末期容積(EDV)、收縮末期容積(ESV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)；隨后啟動Multi-Plane模式檢測患者左心室各節(jié)段及整體縱向應(yīng)變(GLS)、徑向應(yīng)變(GRS)、圓周應(yīng)變(GCS)、面積應(yīng)變(GAS)。

電話隨訪1年，記錄患者的不良心血管事件(MACE)發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的內(nèi)皮功能指標(biāo)比較

在治療前，研究組和對照組的FMD、NO、ET-1測定值的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，研究組的FMD、NO高于對照組(P<0.05)，ET-1水平低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后的內(nèi)皮功能指標(biāo)比較

2.2 兩組患者治療前后的心功能超聲指標(biāo)比較

在治療前，研究組和對照組的LVEF、EDV、ESV測定值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后3個(gè)月，研究組的LVEF測定值高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后的心功能超聲指標(biāo)比較

2.3 兩組患者治療前后的左心室各節(jié)段應(yīng)變率比較

在治療前，研究組和對照組的GLS、GRS、GCS、GAS測定值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后3個(gè)月，研究組的GLS、GAS測定值低于對照組(P<0.05)，兩組患者的GRS、GCS測定值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后的左心室各節(jié)段應(yīng)變率比較

2.4 兩組患者隨訪1年的MACE發(fā)生率比較

在PCI術(shù)后1年，研究組的MACE發(fā)生率9.26%低于對照組的24.07%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者隨訪1年的MACE事件發(fā)生率比較

3 討論

腦鈉肽是心室等器官和組織合成的一種多肽，與受體結(jié)合后可誘使環(huán)鳥苷酸表達(dá)，并產(chǎn)生利尿、血管擴(kuò)張以及穩(wěn)定血流動力學(xué)指標(biāo)等功能[7]。健康狀態(tài)下，人體內(nèi)的腦鈉肽水平較低，但AMI患者存在明顯腦鈉肽代償性高表達(dá)現(xiàn)象，用以擴(kuò)張血管、緩解心肌缺血[8]。腦鈉肽還可拮抗心肌缺血時(shí)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)生成的毒素，進(jìn)而緩解肺毛細(xì)血管楔壓，阻止心肌重塑，恢復(fù)患者心功能[9]。新活素是通過DNA重組技術(shù)合成的一種具有相似腦鈉肽生物學(xué)效應(yīng)的藥物，是臨床常用的AMI及心衰治療藥物[10]。本組研究旨在分析新活素對經(jīng)PCI手術(shù)的AMI患者的療效。

內(nèi)皮功能損傷是AMI病變的病理基礎(chǔ)，內(nèi)皮功能破壞將誘使血管壁重構(gòu)，并損傷血管的收縮、舒張功能，增強(qiáng)血液內(nèi)細(xì)胞與血管壁的黏附效應(yīng)，最終引發(fā)動脈粥樣硬化[11]。NO是血管內(nèi)皮細(xì)胞生成的一種效應(yīng)分子，具有活化鳥苷酸環(huán)化酶、擴(kuò)張血管等功能。ET-1則是血管收縮因子的一種，是臨床常用的內(nèi)皮損傷檢測因子[12]。本研究發(fā)現(xiàn)，治療后，研究組的FMD和NO高于對照組，而ET-1水平低于對照組，表明新活素可通過促NO生成、抑制ET-1表達(dá)來改善患者血管內(nèi)皮功能，進(jìn)而改善患者癥狀。

AMI發(fā)作后，患者梗死區(qū)域伴有的運(yùn)動障礙現(xiàn)象將損害左心室收縮功能，為滿足機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)血供，未梗死的心肌的代償性運(yùn)動將被強(qiáng)化[13]。但這種代償性運(yùn)動將導(dǎo)致左心室運(yùn)動不協(xié)調(diào)，長期作用后將引發(fā)左心室心肌不均勻性負(fù)性重構(gòu)，患者心腔體積將逐步擴(kuò)增，其負(fù)荷容量也隨之增加，左心室整體泵血功能減退，最終可能引發(fā)充血性心衰，危及患者生命健康[14]。因此，檢測患者PCI手術(shù)后左心室重構(gòu)與否及進(jìn)程，對治療方案的調(diào)整具有重要意義。超聲是目前應(yīng)用較為廣泛的一種心臟檢測技術(shù)，LVEF、EDV、ESV等超聲參數(shù)可評估患者心肌功能，觀察患者心室重構(gòu)情況。本組研究發(fā)現(xiàn)，在治療前，研究組和對照組的LVEF、EDV、ESV測定值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但治療后，研究組的LVEF測定值高于對照組，表明加用新活素可有效恢復(fù)左心室收縮功能，其原因可能與新活素可豐富冠狀脈血流、減輕心肌氧耗有關(guān)，也可能與強(qiáng)化心臟指數(shù)、提高心搏出量、降低左心室灌注壓有關(guān)。心肌應(yīng)變特指單位時(shí)間內(nèi)心肌因張力作用而出現(xiàn)的變形能力，該參數(shù)多用于心臟舒張功能檢測工作中。本研究發(fā)現(xiàn)，治療前，研究組和對照組的GLS、GRS、GCS、GAS測定值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而治療后，研究組的GLS、GAS測定值低于對照組，表明新活素可有效增強(qiáng)經(jīng)PCI手術(shù)AMI患者的心肌形變能力，其機(jī)制與新活素可有效增強(qiáng)冠狀動脈血管、恢復(fù)心肌細(xì)胞氧供、恢復(fù)休眠心肌細(xì)胞功能有關(guān)。但治療后，兩組患者的GRS、GCS測定值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這可能患者部分心肌細(xì)胞已出現(xiàn)不可逆損傷有關(guān)。隨訪顯示在PCI術(shù)后1年，研究組的MACE發(fā)生率9.26%低于對照組的24.07%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可以證實(shí)新活素可降低患者遠(yuǎn)期MACE發(fā)生率，改善患者預(yù)后。

綜上所述，新活素治療對PCI手術(shù)的AMI患者具有改善血管內(nèi)皮功能、改善左室收縮功能及左心室心肌應(yīng)變能力的作用，有利于降低患者M(jìn)ACE的發(fā)生率，而超聲心功能指標(biāo)可有效評價(jià)經(jīng)PCI手術(shù)AMI患者的病理狀態(tài)及治療效果。