黃 照,馬 聰,王改梅
(浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第三醫(yī)院1.干部科,2.兒科,浙江 杭州 310005)
腦性癱瘓已成為目前嬰幼兒運(yùn)動(dòng)功能障礙的一種常見疾病,其中以痙攣型腦性癱瘓為多見,約占70%[1]。研究報(bào)道,利用任務(wù)導(dǎo)向,Bobath療法引導(dǎo)患兒進(jìn)行主動(dòng)運(yùn)動(dòng),并促進(jìn)患兒大腦結(jié)構(gòu)的修復(fù)和功能代償,因而在腦性癱瘓患兒的康復(fù)治療中起到重要的作用[2]。另外,作為多數(shù)哺乳動(dòng)物細(xì)胞膜的重要組成部分之一,單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂(monosialotetrahexosyl ganglioside,GM1)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中含量較高[3-4]。為此,本文旨在分析GM1聯(lián)合Bobath療法對(duì)痙攣型腦性癱瘓患兒近期療效的影響。
選取浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第三醫(yī)院2017年1月至2019年12月收治的66例痙攣型腦性癱瘓患兒為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各33例。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合痙攣型腦性癱瘓的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];②年齡9~36個(gè)月;③獲得患兒家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有其他先天性疾病、嚴(yán)重內(nèi)外科疾病、傳染性疾病、癲癇等;②因進(jìn)行性疾病引起中樞運(yùn)動(dòng)異常和一過性運(yùn)動(dòng)發(fā)育異常;③伴有聽力障礙、視力障礙;④治療期間出現(xiàn)感染、發(fā)熱或其他不良情況而終止治療,中途退出研究;⑤臨床資料不全。
對(duì)照組采用Bobath療法,主要采取關(guān)鍵點(diǎn)控制、抑制-促進(jìn)手法、刺激固有感受器和體表感受器、促進(jìn)姿勢(shì)反射等手法,包括①翻身訓(xùn)練:患兒軀干回旋、單臂支撐、手足口協(xié)調(diào)、伸展模式等動(dòng)作;②坐位訓(xùn)練:采取體位轉(zhuǎn)換和坐位平衡等動(dòng)作;③豎頭訓(xùn)練:采取三角墊法、抱球法、Bobath球訓(xùn)練法等;④站立訓(xùn)練:采取扶站訓(xùn)練和立位促通等動(dòng)作;⑤爬行訓(xùn)練:采取四爬位保持和四爬訓(xùn)練法;⑥促通正常的運(yùn)動(dòng)姿勢(shì):包括正常的立位、爬行、翻身及行走姿勢(shì)等;⑦行走訓(xùn)練:包括步行機(jī)制、靜態(tài)和動(dòng)態(tài)平衡訓(xùn)練等;⑧異常姿勢(shì)抑制訓(xùn)練:包括屈髖、屈膝、交叉及尖足等。每周訓(xùn)練5天,連續(xù)訓(xùn)練12周。
觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上,給予GM1治療(國(guó)藥準(zhǔn)字H20093540)20 mg,采用5%葡萄糖50 mL+GM1 20 mg進(jìn)行靜脈滴注,1次/天,1個(gè)療程2周,每2個(gè)療程間隔1周,共治療4個(gè)療程。
干預(yù)前后,記錄患兒粗大運(yùn)動(dòng)功能評(píng)估(gross motor function measure,GMFM)和Gesell發(fā)育量表(Gesell developmental schedules,GDS)評(píng)分情況。其中,GMFM量表共由5個(gè)能區(qū)組成,分別為坐位能區(qū)、跪能和爬行區(qū)、翻身和臥位能區(qū)、站立能區(qū)及走/跑/跳能區(qū),共包括88個(gè)評(píng)估項(xiàng)目,評(píng)分越高說明受測(cè)者運(yùn)動(dòng)功能越好[6]。GDS量表由精細(xì)動(dòng)作、粗大運(yùn)動(dòng)、適應(yīng)性、語言及個(gè)人社交等維度組成,評(píng)分越高說明受測(cè)者發(fā)育功能越好[7]。
兩組患兒性別、年齡及癱瘓類型比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組患兒性別、年齡及癱瘓類型的比較[n(%)]
兩組干預(yù)前GMFM各區(qū)評(píng)分(坐位能區(qū)、跪能和爬行區(qū)、翻身和臥位能區(qū)、站立能區(qū)及走/跑/跳能區(qū))比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),干預(yù)后兩組GMFM各區(qū)評(píng)分均顯著提高(t值介于4.08~12.47之間,P<0.01),且觀察組干預(yù)后GMFM各區(qū)評(píng)分均顯著高于對(duì)照組(t值分別為5.25、4.59、2.79、3.88、3.79,P<0.05),見表2。
表2 兩組GMFM評(píng)分比較分)
兩組干預(yù)前GDS不同維度評(píng)分(精細(xì)動(dòng)作、粗大運(yùn)動(dòng)、適應(yīng)性、語言及個(gè)人社交)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后對(duì)照組精細(xì)動(dòng)作、粗大運(yùn)動(dòng)、適應(yīng)性及個(gè)人社交評(píng)分均明顯提高(t值介于4.09~6.44之間,P<0.01),但干預(yù)前后語言評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后觀察組各維度評(píng)分均顯著提高(t值介于3.10~9.41之間,P<0.01),且干預(yù)后觀察組精細(xì)動(dòng)作、粗大運(yùn)動(dòng)、適應(yīng)性及個(gè)人社交評(píng)分均顯著高于對(duì)照組(t值分別為3.12、3.65、2.92、4.87,P<0.05);兩組干預(yù)后語言評(píng)分的比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表3。
表3 兩組GDS評(píng)分比較分)
痙攣型腦性癱瘓由于低位中樞興奮性增加,導(dǎo)致骨骼肌興奮性、肌張力升高,表現(xiàn)為肌肉痙攣[8-9]。肌肉痙攣可導(dǎo)致患兒運(yùn)動(dòng)功能異常,對(duì)患兒的生活質(zhì)量產(chǎn)生不良影響。盡管腦性癱瘓可造成腦組織受損,但中樞神經(jīng)系統(tǒng)代償能力較強(qiáng),患兒腦組織有修復(fù)的可能[10]。在腦性癱瘓患兒腦組織受損早期階段,及時(shí)進(jìn)行有效治療和干預(yù),有助于改善運(yùn)動(dòng)功能障礙和姿勢(shì)異常。
Bobath療法是根據(jù)小兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的順序,通過抑制-促進(jìn)手法及關(guān)鍵點(diǎn)控制等,調(diào)控患兒體位,有助于糾正患兒異常姿勢(shì)和動(dòng)作,引導(dǎo)其主動(dòng)動(dòng)作訓(xùn)練,最終可加快患兒腦部功能的結(jié)構(gòu)修復(fù)和功能代償,因而在痙攣型腦性癱瘓患兒的臨床治療中具有良好的效果。究其原因,可能在于以下幾點(diǎn):①神經(jīng)和肌肉均具有可塑性,采用Bobath療法可通過多種感覺輸入、重復(fù)體位和運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練模式促進(jìn)突觸鏈及功能連接,并通過肌肉牽伸以加快正常運(yùn)動(dòng)的恢復(fù)[11];②Bobath療法可通過系統(tǒng)性和階段性的刺激,強(qiáng)化誘導(dǎo),并通過各式的正常運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練模式,發(fā)揮促通作用,從而可刺激中樞內(nèi)的抑制機(jī)制;③Bobath療法可通過中樞性姿勢(shì)控制和運(yùn)動(dòng)控制,特別是核心控制能力,從而改善機(jī)體手部、上肢和步行功能,增強(qiáng)日?;顒?dòng)活動(dòng)能力[12]。
作為一種重要的神經(jīng)節(jié)腺脂,GM1可通過血腦屏障,加快腦性癱瘓患兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的功能修復(fù),具有改善腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù),減輕腦水腫及神經(jīng)退化的作用。本研究發(fā)現(xiàn),相比干預(yù)前,兩組患兒干預(yù)后GMFM各區(qū)評(píng)分(坐位能區(qū)、跪能和爬行區(qū)、翻身和臥位能區(qū)、站立能區(qū)及走/跑/跳能區(qū))均顯著提高;相比對(duì)照組,觀察組干預(yù)后GMFM各區(qū)評(píng)分均顯著提高。此外,本研究顯示,與干預(yù)前比較,兩組干預(yù)后精細(xì)動(dòng)作、粗大運(yùn)動(dòng)、適應(yīng)性及個(gè)人社交評(píng)分均顯著提高,且觀察組干預(yù)后顯著高于對(duì)照組。結(jié)果表明,Bobath療法聯(lián)合GM1對(duì)痙攣型腦性癱瘓患兒的治療效果優(yōu)于單一Bobath療法的效果。分析其原因,可能在于以下幾點(diǎn):①GM1可通過調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì),進(jìn)而減輕腦組織神經(jīng)元毒性損傷的作用[13];②GM1可阻滯氨基酸的神經(jīng)毒性,保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞膜和Na+-K+-ATP酶活性[14];③GM1可通過阻滯機(jī)體一氧化氮合酶的作用,發(fā)揮減少神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)一氧化氮含量的作用;④GM1可通過增加超氧化物歧化酶的活性,減輕神經(jīng)元對(duì)機(jī)體自由基的損傷作用[15];⑤GM1可通過結(jié)合脂蛋白,并鑲嵌于細(xì)胞膜中,進(jìn)而在機(jī)體神經(jīng)重構(gòu)的過程中起到重要作用[16]。所以,在Bobath療法常規(guī)治療的同時(shí),聯(lián)合應(yīng)用GM1在加快痙攣型腦性癱瘓患兒神經(jīng)細(xì)胞功能的恢復(fù)和修復(fù)過程中的優(yōu)勢(shì)更加明顯。
綜上所述,GM1聯(lián)合Bobath療法對(duì)痙攣型腦性癱瘓患兒的臨床療效顯著,二者可相互補(bǔ)充、相互促進(jìn),從而有效改善患兒肢體運(yùn)動(dòng)功能和精細(xì)動(dòng)作功能,有助于提高患兒生活質(zhì)量,因而具有良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。但本研究樣本量偏少,未來需要擴(kuò)大樣本量,細(xì)化年齡亞組,進(jìn)一步探討對(duì)于兒童大腦血腦屏障的發(fā)育與用藥時(shí)機(jī)。腦性癱瘓是世界性的醫(yī)學(xué)難題,因此有關(guān)腦性癱瘓患兒的臨床最佳治療方案仍需今后進(jìn)一步研究。