王 寧,石玉博,宋建利,劉小穎,錢 鋒,蘇振波

（吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院麻醉科，吉林 長春 130033）

鉀離子（potassium，K+）是人體內(nèi)最豐富的陽離子，具有維持細(xì)胞新陳代謝、保持細(xì)胞靜息膜電位、調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡等功能。細(xì)胞外液K+濃度的動態(tài)平衡對神經(jīng)細(xì)胞和肌肉細(xì)胞的正常功能至關(guān)重要。圍手術(shù)期患者因術(shù)前胃腸道準(zhǔn)備、禁食禁飲、并發(fā)基礎(chǔ)疾病和服用藥物等因素使得血液K+濃度的變化幅度較日常更大，急性K+紊亂發(fā)生率升高，從而導(dǎo)致多種意外不良事件發(fā)生，增加圍手術(shù)期死亡率。研究［1-2］顯示：圍手術(shù)期患者K+紊亂發(fā)生率超出預(yù)期，其中住院患者低鉀血癥發(fā)生率約為21.0%，急診患者低鉀血癥高達(dá)49.9%，胃腸手術(shù)患者低鉀血癥甚至可高達(dá)70.37%，即使入院常規(guī)檢查正常，仍有發(fā)生嚴(yán)重術(shù)中K+紊亂的風(fēng)險。而且術(shù)前K+異常與圍手術(shù)期心血管不良事件（急性心肌缺血、心律失常和心源性猝死）發(fā)生存在關(guān)聯(lián)［3］，同時會增加患者死亡率，延長住院時間［4-7］，須引起重視。由于心臟手術(shù)復(fù)雜程度較高且心肌細(xì)胞功能與K+息息相關(guān)，臨床醫(yī)生更加重視患者的K+穩(wěn)態(tài)并給予積極干預(yù)，同時也進(jìn)行了大量研究，如術(shù)中葡萄糖-胰島素-鉀（glucose-insulin-kalium，GIK）輸注的心臟保護(hù)作用［8］，術(shù)后血清K+濃度與心律關(guān)系及補(bǔ)K+途徑研究［9-10］等相關(guān)研究，而非心臟手術(shù)患者圍手術(shù)期K+穩(wěn)態(tài)卻未引起足夠重視。

1 圍手術(shù)期血清K+紊亂及其不良事件發(fā)生的臨床現(xiàn)狀

血清中K+的正常濃度為3.5～5.5 mmol·L－1，圍手術(shù)期患者血清K+極易發(fā)生紊亂，普通人群中的發(fā)生率高達(dá)0.2%～16.0%，而在高?；颊咧邪l(fā)生率高達(dá)2.9%～71.0%［11］。因與術(shù)中很多原因不明的心律失常和心臟驟停存在關(guān)聯(lián)，K+紊亂的癥狀及危害越來越受到臨床重視。

1.1 低鉀血癥臨床癥狀及其危害

低鉀血癥是臨床實(shí)踐中最常見的電解質(zhì)異常［12］，分為輕度低鉀血癥（3.0 mmol·L－1≤K+＜3.5 mmol?L－1）、中度低鉀血癥（2.5 mmol·L－1≤K+＜3.0 mmol·L－1）和重度低鉀血癥（K+＜2.5 mmol·L－1）。低鉀血癥癥狀隨著低鉀程度的遞增而變得嚴(yán)重，長期重度低鉀血癥可引起橫紋肌變性溶解，當(dāng)K+＜2.0 mmol·L－1時，可引起上行性癱瘓，并最終導(dǎo)致呼吸停止［13］。急性低鉀血癥（K+＜3.0 mmol·L－1）可有心電圖改變：起初可表現(xiàn)為T 波振幅降低，隨后可出現(xiàn)ST 間期壓低、T 波倒置、PR 間期延長和出現(xiàn)U 波，還可以引起室性心動過速/纖顫、QT 間期延長綜合征、尖端扭轉(zhuǎn)性心動過速和停搏等心律失常［14］。WANG等［15］報道了1 例重度低鉀血癥（1.13 mmol·L－1）患者心電圖發(fā)生典型改變的病例，經(jīng)補(bǔ)液補(bǔ)K+后好轉(zhuǎn)出院。

術(shù)前訪視時患者的一些臨床癥狀有利于麻醉醫(yī)生判斷低鉀血癥的發(fā)生，如淡漠、抑郁、記憶力和定向力喪失、腹脹、嘔吐、多尿、呼吸困難及心律失常等。同時患者基礎(chǔ)狀態(tài)不佳，進(jìn)食困難或不能進(jìn)食，需要鑒別心律失常為心臟原發(fā)還是低鉀血癥所致。

1.2 高鉀血癥臨床癥狀及其危害

高鉀血癥分為輕度高鉀血癥（5.5 mmol·L－1＜K+＜6.0 mmol·L－1）、中度高鉀血癥（6.0 mmol?L－1≤K+＜6.5 mmol·L－1）和重度高鉀血癥（K+≥6.5mmol·L－1）。雖然其發(fā)生率低于低鉀血癥，但高鉀血癥人群發(fā)生率呈上升趨勢且導(dǎo)致住院患者死亡率高達(dá)0.1%［16］。高鉀血癥的早期癥狀通常為心電圖改變：起初可表現(xiàn)為T 波高尖，隨后可出現(xiàn)P-R 間期延長，P 波消失，QRS 波群變平、變寬，與T 波匯合，導(dǎo)致連續(xù)的正弦波出現(xiàn)（室撲），并可進(jìn)展為心室顫動或停搏；當(dāng)T 波改變伴有ST 段明顯抬高或壓低時，提示可能為急性心肌損傷。高鉀血癥可以引起各種類型的心律失常，如心律不齊或傳導(dǎo)障礙，甚至心動過緩、室性心動過速、室顫、無脈性電活動或停搏［14］。術(shù)中某些藥物引起的高鉀血癥也可能造成嚴(yán)重后果，F(xiàn)ANOUS等［17］和FLYNN等［18］曾報道因術(shù)中快速輸注甘露醇引起急性高鉀血癥繼發(fā)心臟驟停的病例。

高鉀血癥患者的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，包括神志不清、昏迷、惡心、乏力、呼吸困難、少尿和心律失常等。高鉀血癥的嚴(yán)重程度與預(yù)期的心電圖結(jié)果間存在很大的脫節(jié)［19］，很多嚴(yán)重高鉀血癥無典型心電圖改變，這其中既有長期高鉀血癥心肌適應(yīng)性反應(yīng)降低，亦存在急性高鉀血癥而心肌還未發(fā)生改變，后者是圍手術(shù)期最容易被忽略的，應(yīng)予以足夠重視。

2 K+紊亂的病理生理學(xué)病因分析

飲食攝入是人體K+的主要來源，通常每日攝入K+的含量波動范圍很廣，但人體總的K+含量保持相對穩(wěn)定，其機(jī)制為胃腸和腎功能、酸堿狀態(tài)和腎外調(diào)節(jié)維持K+攝入、排出及K+跨細(xì)胞分布的穩(wěn)態(tài)，其中任一環(huán)節(jié)出現(xiàn)異常都會造成血清K+失衡。

2.1 K+攝入異常

人體K+攝入途徑包括經(jīng)腸道吸收和經(jīng)靜脈補(bǔ)充。由于腎臟保留K+能力小于排出K+，即便在低鉀攝入時每天也要排K+（20～40 mmol），因此K+需要源源不斷地從外界補(bǔ)充。

人群飲食中獲得的K+濃度都遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于推薦水平，WHO 推薦成人K+攝入量為3.51 g?d－1，美國飲食指南［20］推薦成人K+攝入量為5.00 g·d－1，而美國成人K+實(shí)際攝入量為2.00～3.00 g·d－1［21］，目前中國成人K+實(shí)際攝入量約為1.75 g·d－1［22］。臨床上患者術(shù)前禁食水的時間多超過8 h 甚至更久，加之本身并發(fā)基礎(chǔ)疾病以及入院期間緊張焦慮等各種心理因素，K+攝入量低于推薦量更多；再者，腹部手術(shù)等需腸道準(zhǔn)備，灌腸劑導(dǎo)致胃腸功能紊亂，使得K+吸收障礙，同時K+排出增加，也增加了患者圍手術(shù)期K+紊亂的風(fēng)險。另外，中國逐漸步入老齡社會，高齡并發(fā)全身性復(fù)雜疾病伴營養(yǎng)狀況不佳，甚至惡病質(zhì)，也是低鉀血癥高危因素［23］。

在正常情況下，膳食K+濃度在10～400 mmol時，可通過腎臟調(diào)節(jié)全身K+濃度或血清K+濃度保持相對穩(wěn)定，即使持續(xù)20 d K+攝入量為400 mmol·d－1，血清K+濃度仍保持在正常范 圍內(nèi)［24］。并發(fā)K+排出障礙的患者口服K+耐量下降，需要控制K+攝入量，如急性腎功能不全或慢性腎功能衰竭。發(fā)生急性胃腸炎導(dǎo)致K+排出過多時，需要及時補(bǔ)充。

靜脈補(bǔ)充K+是中重度低鉀血癥的重要治療措施，但是補(bǔ)充K+過多、速度過快時，極易造成醫(yī)源性高血鉀［13］，大劑量青霉素鉀鹽也會造成醫(yī)源性高血鉀。另外術(shù)中輸注大量庫存血也會在短時間內(nèi)引起血清K+升高，因此補(bǔ)K+需要全程監(jiān)測。大量補(bǔ)液或腸外營養(yǎng)，忽略K+穩(wěn)態(tài)時，造成稀釋性低鉀也是醫(yī)源性低鉀的常見原因。

2.2 K+排出異常

正常人體每日排出K+為1～3 g，90% 通過腎臟，10%通過腸道，少量通過汗液，另外K+的排出受下丘腦調(diào)節(jié)，夜間和清晨低，下午高，平均峰谷差為0.60 mmol?L－1，夜間為最低點(diǎn)［25］。腎臟是調(diào)節(jié)K+穩(wěn)態(tài)的主要器官，可在K+紊亂后數(shù)小時內(nèi)通過調(diào)節(jié)K+的排泄來促進(jìn)體內(nèi)K+再平衡。腎臟調(diào)節(jié)K+主要通過3 個環(huán)節(jié)：腎小球?yàn)V過，近曲小管和髓袢重吸收K+，遠(yuǎn)端小管和集合管的重吸收及分泌K+。

2.2.1 腎小球?yàn)V過 血漿通過腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)濾過形成原尿，濾過率正常時原尿中的K+濃度與血漿K+濃度基本相同。妊娠期，肝、腎功能受損，糖尿病腎小球硬化癥患者早期腎血流量增加，腎小球毛細(xì)血管血漿膠體滲透壓減小，腎小球代償性肥大可使腎小球?yàn)V過率（glomerular filtration rate，GFR）升高，K+排泄會相應(yīng)增加。

高鉀血癥通常發(fā)生在腎臟排泄受損時（GFR＜20 mL·min－1），晚期慢性腎功能衰竭或暴發(fā)性急性腎功能衰竭，每天血清K+濃度可增加0.3～0.5 mmol·L－1；另外，腎盂或輸尿管結(jié)石造成囊內(nèi)壓升高，少尿或無尿可以引發(fā)急性K+升高。

2.2.2 近曲小管和髓袢重吸收 原尿中90% 的K+在近曲小管和髓袢重吸收，其中約80%的K+在近曲小管重吸收，10%的K+在髓袢重吸收，而約10%的K+進(jìn)入遠(yuǎn)端小管。近曲小管通過細(xì)胞旁途徑重吸收一部分K+，通過跨細(xì)胞膜的水通道重吸收一部分K+。同時Na+-K+交換能夠重吸收Na+，排出K+。Na+-K+與Na+-H+交換之間存在競爭性抑制，碳酸酐酶抑制劑通過抑制HCO3－重吸收使得腎小管分泌H+減少，Na+-K+交換增強(qiáng)，導(dǎo)致K+排出增加，如乙酰唑胺和噻嗪類利尿劑；髓袢升支粗段通過Na+-K+-2Cl－同向轉(zhuǎn)運(yùn)體將小管液中Na+、K+和Cl－同向轉(zhuǎn)運(yùn)入上皮細(xì)胞內(nèi)，該處功能受到抑制或缺陷時，Na+、K+和Cl－重吸收減少，如袢利尿劑和Bartter 綜合征。

2.2.3 遠(yuǎn)端小管和集合管的重吸收及分泌K+遠(yuǎn)曲小管和集合管是調(diào)節(jié)K+的最主要部位，能分泌K+也能重吸收K+。主細(xì)胞基底膜上的Na+-K+-ATP 酶通過泵功能實(shí)現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)高K+、腎小管管腔中負(fù)電位狀態(tài)，促進(jìn)K+排出，醛固酮可以提高該酶活性，而螺內(nèi)酯具有醛固酮競爭抑制作用；集合管閏細(xì)胞存在H+-K+-ATP 酶可以將H+泵入小管液同時交換K+進(jìn)入細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)K+的重吸收。兩性霉素B 抑制集合管H+的分泌，K+重吸收受阻。

在遠(yuǎn)曲小管中表達(dá)的Na+-Cl－同向轉(zhuǎn)運(yùn)體（NA+-Cl－-cotransporter，NCC）是調(diào)節(jié)尿液Na+和K+排泄的關(guān)鍵分子。高K+負(fù)荷會誘導(dǎo)Ca2+螯合劑被抑制，細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加，從而激活鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶，迅速使NCC 去磷酸化并促進(jìn)腎臟中尿K+排泄［26］。此外，遠(yuǎn)端腎小管和集合管也存在Na+-K+交換與Na+-H+交換競爭性抑制，代謝性酸中毒引起高鉀血癥，高鉀血癥引起反常性堿性尿均與此機(jī)制有關(guān)。

遠(yuǎn)端尿流速和流量增加也會促進(jìn)腎小管分泌K+，抗利尿激素作用于腎小管上皮細(xì)胞的水通道，H2O 沿著滲透梯度被動地重吸收，當(dāng)遠(yuǎn)曲小管和集合管對于抗利尿激素?zé)o應(yīng)答或體內(nèi)缺乏抗利尿激素時尿量增加造成低鉀血癥，如腎性尿崩癥和高滲性利尿等。

2.3 K+跨細(xì)胞分布異常

人體內(nèi)K+濃度約為50 mmol·kg－1，僅2%在細(xì)胞外，K+跨細(xì)胞分布的細(xì)微變化均會影響血清K+濃度，從而造成術(shù)中急性K+濃度改變。

K+的跨細(xì)胞分布主要通過細(xì)胞膜表面的離子泵、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、離子通道和完整的細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)功能維持。Na+-K+-ATP 酶主動攝取K+、排出Na+具有維持細(xì)胞跨膜電位的作用，該酶活性增強(qiáng)時促進(jìn)細(xì)胞對K+的攝取，造成低鉀，如胰島素、β-腎上腺素能、茶堿和咖啡因，反之則該酶功能受抑制，導(dǎo)致血清K+濃度異常升高，如興奮α-腎上腺素能受體和細(xì)胞缺氧；細(xì)胞內(nèi)高濃度的K+可通過轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和離子通道順濃度梯度流出細(xì)胞外，遺傳性缺陷造成其功能異?？梢鸺毙訩+濃度改變，如周期性麻痹；H+-K+廣泛存在于多種細(xì)胞的細(xì)胞膜內(nèi)，體內(nèi)酸堿平衡改變時影響K+穩(wěn)態(tài)；細(xì)胞膜功能受損或細(xì)胞膜被破壞時也會引起K+跨細(xì)胞分布異常引起急性高鉀血癥，如擠壓綜合征和溶血。

術(shù)中諸多因素也會影響K+跨細(xì)胞分布，如麻醉藥的應(yīng)用，琥珀膽堿作用于神經(jīng)肌肉接頭的煙堿型乙酰膽堿受體引起肌細(xì)胞去極化［27］，可使K+由肌細(xì)胞膜內(nèi)向膜外轉(zhuǎn)移導(dǎo)致血清K+濃度短時間內(nèi)升高約0.5 mmol·L－1。而非去極化的肌松劑主要通過阻止遞質(zhì)到達(dá)運(yùn)動終板，減少去極化的次數(shù)使K+穩(wěn)定轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。術(shù)中發(fā)生惡性高熱、缺血缺氧和循環(huán)不穩(wěn)定等均可以影響細(xì)胞功能，從而影響K+跨細(xì)胞分布。

2.4 其他離子與K+的相互作用

Na+是細(xì)胞外最豐富的陽離子，低鈉血癥會刺激腎上腺分泌醛固酮，當(dāng)遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na+的重吸收增加時，K+的分泌量同時增加。同時，部分K+通道具有Na+依賴性，細(xì)胞內(nèi)Na+積累過程中K+通道的激活被認(rèn)為參與了強(qiáng)心苷類藥物導(dǎo)致的心律失常作用。腎小管細(xì)胞的負(fù)膜電位對從小管腔進(jìn)入細(xì)胞的Na+重吸收起到重要作用。在腎小管內(nèi)Na+的重吸收部位，Na+敏感的K+電導(dǎo)將確保膜電勢維持在負(fù)電位水平，接近K+的平衡電勢［28］。另外，內(nèi)環(huán)境Na+和K+平衡也是維持正常細(xì)胞膜靜息電位和動作電位的必要條件。

Mg2+與K+的代謝有密切關(guān)聯(lián)。低鎂血癥可能與低鉀并發(fā)，并且Mg2+濃度低可造成持續(xù)低鉀血癥。這是由于低鎂血癥使得NCC 功能下調(diào)，腎臟遠(yuǎn)端Na+排泄增加繼發(fā)性引起K+排出增多，同時降低了細(xì)胞膜Na+-K+-ATP 酶活性，使得細(xì)胞不能維持正常細(xì)胞內(nèi)高K+濃度［29］。Mg2+缺乏伴Mg2+依賴性或非依賴性K+缺乏的病例在普通人群中并不少見。慢性酒精中毒、心臟病、2 型糖尿病、遺傳性腎性K+和Mg2+損耗（Gitelman 綜合征和Bartter 綜合征）、嚴(yán)重腹瀉和嘔吐及營養(yǎng)不良的患者在接受藥物治療時均會發(fā)生K+和Mg2+的缺乏。氨基糖苷類抗生素、順鉑、膦甲酸鈉和兩性霉素B通過引起Mg2+的消耗間接導(dǎo)致腎K+的損耗。

消化液丟失或利尿劑的使用導(dǎo)致Cl－丟失。Cl－偶聯(lián)的Na+重吸收受到損害，增加了Na+向集合管的輸送，刺激K+的分泌。在大多數(shù)危重患者中，Cl－的耗竭伴隨著腎臟灌注量的減少（由細(xì)胞外容量耗竭或心、肝衰竭引起），促進(jìn)醛固酮的分泌，進(jìn)一步刺激K+的分泌。Cl－耗竭繼發(fā)于與Cl－相關(guān)的Na+重吸收的遺傳異常（Gitelman 綜合征和Bartter 綜合征），導(dǎo)致頑固性低鉀血癥。

Ca2+可以拮抗高鉀血癥的作用來保護(hù)心臟，改善心臟的收縮性和傳導(dǎo)性。急性高鉀血癥治療時可使用10 mL 10%葡萄糖酸鈣靜脈注射，每3～5 min重復(fù)一次，直到QRS 波變窄為止。

3 影響血清K+的疾病

疾病狀態(tài)可以改變K+代謝過程，干預(yù)K+的攝入、排出與跨細(xì)胞分布狀態(tài)（表1）。腎臟是調(diào)節(jié)K+最重要的臟器，影響腎臟功能的疾病均可能影響K+。醛固酮增多癥、Conn 綜合征和妊娠加重高血壓均可引起體內(nèi)醛固酮水平高于正常，K+排泄增多。Addison 病、低腎素血癥和4 型腎小管性酸中毒患者的醛固酮水平低于正常，易引起高鉀血癥。也有臨床并不多見的遺傳性醛固酮代謝障礙疾?、裥图傩匀┕掏獪p少癥、戈登綜合征（Ⅱ型假性醛固酮減少癥）和先天性孤立性醛固酮減少癥等［30］均會影響K+的代謝及平衡。圍手術(shù)期更應(yīng)該注意上述疾病可能引起的急性劇烈K+變化。

表1 影響血清K+的疾病Tab.1 Diseases affecting serum potassium

4 影響血清K+的藥物

藥物可以通過促進(jìn)跨細(xì)胞K+轉(zhuǎn)移或損害腎臟K+排泄來干擾K+平衡，同時也能增加K+的供應(yīng)（表2）。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制導(dǎo)致的腎臟K+排泄減少是已知藥物導(dǎo)致高鉀血癥的最重要機(jī)制。改變跨膜K+運(yùn)動的藥物包括胰島素、β 受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、琥珀膽堿、甘露醇和洋地黃。損害腎臟K+排泄的藥物主要有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、直接腎素抑制劑、非甾體抗炎藥、肝素及其衍生物、醛固酮拮抗劑、保K+利尿劑和青霉素及其合成衍生物。含K+制劑代表了另一組導(dǎo)致高鉀血癥的藥物。提高對可誘發(fā)高鉀血癥藥物的認(rèn)識，以及監(jiān)測和預(yù)防是減少與藥物誘發(fā)的急性高鉀血癥相關(guān)的住院人數(shù)、發(fā)病率和死亡率的關(guān)鍵因素。

表2 影響血清K+的藥物Tab.2 Drugs affecting serum K+

5 K+紊亂治療和預(yù)防的最新進(jìn)展

5.1 K+紊亂的治療

除氯胺酮外，大部分麻醉藥品均對交感神經(jīng)及心功能有不同程度的抑制作用，故術(shù)中患者心肌細(xì)胞對于K+紊亂耐受力下降，K+＜2.5 mmol·L－1或K+＞6.5 mmol·L－1時，嚴(yán)重心臟損害的發(fā)生率高，必須迅速干預(yù)。臨床上2.8 mmol·L－1≤K+＜3.5 mmol·L－1時不必推遲手術(shù)，但是術(shù)中應(yīng)該合理補(bǔ)充維持K+穩(wěn)態(tài)，如果K+＜2.8 mmol·L－1時則應(yīng)視患者狀態(tài)決定是否手術(shù)，伴心律失常的患者則需考慮補(bǔ)充K+后進(jìn)行手術(shù)。但K+紊亂并不是麻醉的禁忌證，危及生命的急診手術(shù)可在糾正K+紊亂的同時進(jìn)行麻醉及手術(shù)。

輕度低鉀血癥患者在術(shù)前可首選口服補(bǔ)鉀，但應(yīng)注意患者有無胃腸道反應(yīng)；嚴(yán)重低鉀血癥患者、胃腸道不耐受以及術(shù)中患者則需要靜脈補(bǔ)鉀，一般采用10～15 mL 10% 氯化鉀注射液加入500 mL 5%～10% 葡萄糖或0.9% 生理鹽水中靜脈滴注?；凇跋塞}后糖”的原則，在血鉀基本正常時改用葡萄糖溶液，預(yù)防高鉀血癥。補(bǔ)鉀濃度不宜超過40 mmol·L－1，速度不宜超過13.4 mmol·h－1；當(dāng)?shù)外洶殡S嚴(yán)重心律失常和呼吸肌麻痹等癥狀時，補(bǔ)鉀量可增大，速度可加快，5%～10%葡萄糖溶液加入10%氯化鉀稀釋成13～67 mmol·L－1靜脈滴入，速度不宜超過20 mmol·h－1。對于危及生命的嚴(yán)重低鉀，可考慮采取非常規(guī)的補(bǔ)鉀方式，如通過中心靜脈和輸液泵補(bǔ)鉀，執(zhí)行此項操作時需經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)生，并密切關(guān)注患者K+濃度變化。除此以外，研究者正在探究個體化快速補(bǔ)鉀方式［31］，先在5 min 內(nèi)快速靜脈給予負(fù)荷量3% KCl 溶液至血清鉀濃度達(dá)3.5 mmol·L－1后，再以常規(guī)速度靜脈維持，該處理方式下血清K+濃度、尿液K+濃度和細(xì)胞外液K+濃度增加速度均較傳統(tǒng)方式更快，未來有望應(yīng)用于急性致命性低鉀血癥患者的治療。

高鉀血癥的治療基于以下4 個關(guān)鍵原則：通過拮抗高鉀血癥的作用來保護(hù)心臟；將K+移入細(xì)胞內(nèi)；促進(jìn)K+排出；監(jiān)測血清K+濃度預(yù)防高鉀血癥的復(fù)發(fā)。Ca2+可用于改善心臟的收縮性和傳導(dǎo)性。葡萄糖、胰島素、碳酸氫鹽和β-腎上腺素能激動劑會促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)。離子交換樹脂（聚苯乙烯磺酸鈉和聚苯乙烯硫酸鈉）會增加胃腸道的K+排泄。當(dāng)在無其他有效措施時，則可考慮進(jìn)行透析治療高鉀血癥。帕特羅默（patiromer）和環(huán)硅酸鋯鈉（ZS-9）［32］是治療急性和慢性高鉀血癥的新藥。帕特羅默口服混懸劑的活性部分是一種不可吸收的聚合物，其在整個胃腸道均可與K+結(jié)合，但主要作用于游離K+濃度最高的遠(yuǎn)端結(jié)腸，最終增加分泌、降低血清K+濃度［33］。ZS-9 是一種選擇性很高的無機(jī)陽離子交換劑，可以將K+捕獲到腸道中，其K+結(jié)合容量是聚苯乙烯硫酸鈉的9.3 倍，對K+的選擇性是聚苯乙烯硫酸鈉的125 倍以上［34］。帕特羅默和ZS-9 可能在數(shù)小時內(nèi)迅速降低血清K+濃度，提示胃腸道在K+濃度調(diào)節(jié)中可能發(fā)揮更強(qiáng)大的作用。

5.2 K+紊亂的預(yù)防

低鉀血癥和高鉀血癥是圍手術(shù)期患者易被忽視的電解質(zhì)異常，因其早期癥狀的非特異性或存在隱匿性疾病易被其他疾病所掩蓋，術(shù)中電極位置并不標(biāo)準(zhǔn)，提高了K+紊亂的診斷難度，但是心電圖動態(tài)監(jiān)測對于發(fā)現(xiàn)K+紊亂仍具有重要意義。發(fā)生K+紊亂時臨床醫(yī)生將更多的關(guān)注度放在對癥治療，錯過干預(yù)最佳時機(jī)，造成不良后果，而早期干預(yù)可避免高鉀血癥和低鉀血癥所導(dǎo)致的嚴(yán)重不良事件。LU 等［35］證明了以入院前為起點(diǎn)的低血鉀的預(yù)防和控制系統(tǒng)更加有效，同時監(jiān)測血清K+濃度可以盡早糾正開腹手術(shù)患者的低鉀血癥，還可以提高床位利用率，因此圍手術(shù)期K+紊亂的預(yù)防意義重大。

K+紊亂可能預(yù)測疾病的進(jìn)展，最新研究［36-37］表明：85% 的重癥新型冠狀病毒肺炎（corona virus disease-2019，COVID-19）患者并發(fā)低鉀血癥，低鉀血癥是有創(chuàng)機(jī)械通氣需求量的獨(dú)立預(yù)測因素，其嚴(yán)重程度與COVID-19 患者癥狀的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)關(guān)系，是COVID-19 患者嚴(yán)重進(jìn)展的敏感生物標(biāo)志物。與正常血清K+濃度患者比較，低鉀血癥患者在入院時空腹血糖和GCS 評分更低，癥狀起病至治療時間更長，是腦卒中、心血管和腎臟不良結(jié)局的預(yù)測因子［38］。最近的一項回顧性研究［39］顯示：血清K+濃度5.5～6.0 mmol·L－1與4 d內(nèi)的住院風(fēng)險增加存在相關(guān)關(guān)系，血清K+濃度升高（6.0～6.5 mmol·L－1或更高）與死亡和急診就診存在相關(guān)關(guān)系。因此，臨床監(jiān)測血清K+濃度更加必要。

目前常用中心實(shí)驗(yàn)室靜脈血清K+測定和動脈血?dú)猓╝rterial blood gases，ABG）血漿K+測定監(jiān)測K+濃度。中心實(shí)驗(yàn)室靜脈血清K+測定平均耗時為60 min，當(dāng)樣本溶血、脂血、樣本不足甚至樣本丟失或設(shè)備處于校準(zhǔn)時耗時會更長。ABG 行K+濃度測定耗時僅為2 min，在急診、手術(shù)間和ICU 具有應(yīng)用優(yōu)勢。因此ABG 的K+濃度測定應(yīng)用越來越廣泛，研究［40-41］表明雖然ABG 血漿測定K+濃度與中心實(shí)驗(yàn)室靜脈血清K+濃度之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義，但偏差未超過美國臨床實(shí)驗(yàn)室改進(jìn)修正案確定的限值。因此，ABG 測量的K+濃度是可靠的，具有臨床意義。

K+紊亂的一級預(yù)防是為血清K+紊亂高?；颊弑O(jiān)測血清生化指標(biāo)，并停用影響血清K+濃度的藥物，同時提倡口服含K+的糖溶液。加速康復(fù)外科（enhanced recovery after surgery，ERAS）理念已經(jīng)由推薦圍手術(shù)期患者術(shù)前飲用碳水化合物轉(zhuǎn)變?yōu)橥扑]術(shù)前飲用加入電解質(zhì)的含糖飲料。KAMOLPORNWIJIT 等［42］證明了口服氯化鉀可預(yù)防婦科腹腔鏡手術(shù)前腸準(zhǔn)備的低鉀血癥。二級預(yù)防重要的是在初次治療K+紊亂后監(jiān)測血清K+濃度，并通過治療原發(fā)致病因素來預(yù)防K+紊亂的復(fù)發(fā)，有充血性心力衰竭或心肌梗死病史的患者應(yīng)維持4.0～4.5 mmol·L－1的血清K+濃度［43］。

5.3 與K+紊亂治療相關(guān)的不良事件

高濃度K+容易造成外周血管靜脈炎；補(bǔ)充K+量過多、速度過快易造成醫(yī)源性高血鉀［13］；地高辛誘導(dǎo)的高血鉀癥患者，急性輸注葡萄糖酸鈣會導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)阻滯［44］；胰島素和沙丁胺醇的使用可以導(dǎo)致低血糖和心動過速；外源性鹽皮質(zhì)激素的應(yīng)用可增加容量超負(fù)荷并導(dǎo)致嚴(yán)重的心肺并發(fā)癥；大量靜脈輸注NaHCO3可能導(dǎo)致急性高滲，引起橋腦中央髓鞘溶解癥［45］；輸注NaHCO3也存在發(fā)生急性肺水腫和急性心肌梗死，增加心臟手術(shù)患者死亡的風(fēng)險［46］；利尿劑可引起血容量減少、Na+代謝障礙、低鎂血癥、腎結(jié)石和痛風(fēng)發(fā)作；聚苯乙烯磺酸鈉與許多腸道壞死病例有關(guān)［47］；帕特羅默已被證明在高劑量時會導(dǎo)致低鎂血癥、高鈣尿，甚至水腫［48］；急性透析通路的中心置管易導(dǎo)致大量圍手術(shù)期并發(fā)癥和中心靜脈的損傷，低鉀透析液（＜2.0 mEq·L－1）被用于治療嚴(yán)重的高鉀血癥，但細(xì)胞外K+濃度迅速（在幾分鐘內(nèi)）降低的影響還有待進(jìn)一步研究。

綜上所述，眾多嚴(yán)重臨床不良事件與圍手術(shù)期K+關(guān)系密切［3-4，7，13，17-18］，臨床醫(yī)生應(yīng)該更加關(guān)注非心臟手術(shù)患者圍手術(shù)期K+濃度的變化，提高對K+紊亂的預(yù)防意識，尤其是對使用影響K+穩(wěn)態(tài)藥物及并發(fā)影響K+穩(wěn)態(tài)疾病的患者應(yīng)該監(jiān)測K+濃度，對出現(xiàn)臨床癥狀的K+紊亂應(yīng)該積極治療，并且盡量避免不良事件的發(fā)生。同時提高對麻醉誘導(dǎo)藥物可能引起的急性K+紊亂的警惕性。此外，輕度低鉀或血清K+濃度處于正常值下限但總K+濃度下降的患者是否應(yīng)該預(yù)防性補(bǔ)充K+也是研究方向之一。